Гострі гнійно-деструктивні захворювання легень і плеври

Книги / Хірургічні хвороби (Я. Чумак) / Хірургічні захворювання легень і плеври / Гострі гнійно-деструктивні захворювання легень і плеври

Сторінка 8

Бронхоектатична хвороба

Під бронхоектатичною хворобою розуміють уроджене чи набуте патологічне розширення обмежених ділянок бронхів із зміною структури їх стінок, запаленням бронхів і легень та їх наслідками. Деякі автори не визнають цю хворобу без запалення. Стійке розширення дрібних периферичних бронхів може розвиватися внаслідок патологічних процесів у навколишніх тканинах (хронічний абсцес, фіброзно-кавернозний туберкульоз, хронічна пневмонія). Такі бронхоектази прийнято називати вторинними, підкреслюючи, що цей патологічний процес є наслідком і складовою частиною захворювання.

Бронхоектатична хвороба - набуте захворювання, що характеризується хронічним гнійним запаленням, яке пошкоджує всю товщу бронхіальної стінки з незворотними змінами її структури і функції та виникає, як правило, в нижніх відділах легень. Це захворювання може бути й уродженим. Але генетично детермінована схильність до виникнення бронхоектазів можлива не завжди, а тільки за наявності відповідних умов (пневмонія, бронхоаденіти і т. ін.). При виникненні останніх, безумовно, розвивається гнійно-запальний процес, прогресування якого призводить до незворотних змін структури бронхіальної стінки і повної втрати функції, тобто формування бронхоектазів. Гнійно-запальні зміни у бронхах, що визначають клінічну картину, бронхоектази і бронхоектатичну хворобу правомірно розглядати в одній групі захворювань, етіологічно пов'язаних із хронічними неспецифічними захворюваннями бронхів.

Частота. Бронхоектатична хвороба зустрічається досить часто (в 1013 випадках на 10 000 чоловік і 12-23 % від усіх випадків захворювання легень), в основному серед дітей і чоловіків (Ю.Д. Усенко, В.Н. Молотков, 1970). Однобічне пошкодження спостерігається у 60-75 % випадків, двобічне - в 25-40 %.

Етіологія і патогенез

Провідне значення в розвитку бронхоектатичної хвороби має порушення прохідності бронхів (середніх і дрібних), що призводить до виникнення обтураційного ателектазу. В частини хворих є уроджена здатність до спадання стінок бронхів (стискання збільшеними лімфатичними вузлами при тубер-льозі, лімфаденіті). Нижче місця закупорення починає накопичуватися бронхіальний секрет.

У першій стадії розвитку захворювання спостерігають помірне розширення дрібних бронхів, накопичення слизового вмісту без зміни епітелію бронха. Перехід патологічного процесу в другу стадію починається з виникнення гнійного запалення в оклюзованому відділі бронхіального дерева. Це відбувається у зв'язку із зниженням ефективності захисних механізмів, якими володіє слизова оболонка респіраторних відділів легені (альвеолярні макрофаги, імуноглобулін А), під впливом вірусної інфекції, авітамінозу й порушення харчування. Другою причиною розвитку гнійного процесу є значна, але не повна обтурація бронхів, що перешкоджає його повноцінному випорожненню (експі-ратозний стеноз), але не дозволяє проникнути в блокований сегмент бронхіального дерева інфікованого вмісту з вищерозміщених відділів. Гнійне запалення безпосередньо поширюється на стінках бронхів, в яких при цьому відмічаються плоскоклітинна метаплазія циліндричного епітелію і виразкове пошкодження слизової оболонки. При прогресуванні патологічного процесу запальні зміни розповсюджуються на глибше розміщені шари бронхіальної стінки, відбуваються рубцеві переродження м'язів і підслизового шару. Саме в цій стадії захворювання патологічний процес стає незворотним у зв'язку з утратою м'язовими елементами бронхіальної стінки скорочувальної функції, а також здатності очищувати бронхи. Навіть при усуненні обструкції бронхів у цій стадії не можна відновити їх функцію через переродження м'язового шару.

Таким чином, відбувається замикання патологічного кола: порушення прохідності бронхів - гнійно-запальний процес - порушення функції - прогресування гнійного запалення - збільшення порушення дренажної функції тощо. У цій стадії навіть найбільш ефективні консервативні методи лікування не можуть роз'єднати це порочне коло, але сприяють зниженню інтенсивності запалення і тим самим затримують неминучий перехід патологічного процесу в завершальну стадію.

У третій стадії розвитку бронхоектатичної хвороби патологічні зміни відбуваються в усіх шарах бронхіальної стінки і розповсюджуються за межі бронхіального дерева. Бронхи різко розширюються, містять у просвіті гній або гнійно-серозний ексудат з неприємним гнильним запахом. Хрящовий остов бронхів стає сполучнотканинним, з'являються виразки і "поля" грануляційної тканини. Такі порушення структури бронхів призводять до зниження їх резистентності й до дії бронхорозширюючих сил - підвищення внутріш-ньобронхіального тиску при кашлі, розтягненні наявним харкотинням, яке накопичується, що в кінцевому результаті обумовлює появу мішкоподібних розширених ділянок бронхіального дерева. У патологічній процес, безумовно, втягуються бронхіальна тканина (склероз перибронхіальної клітковини, гіпертрофія бронхіальних артерій, бронхоаденіт) і легенева паренхіма (осередки пневмонії, пневмофіброз). При ангіографії відмічається збільшення просвіту бронхіальних артерій у 4-5 разів, кількості артеріо-артеріальних анастомозів і ширини їх просвіту, що призводить до значного викиду артеріальної крові з великого кола кровообігу в систему легеневої артерії, виникає гіпертензія, внаслідок якої формується "легеневе серце".