Все про медицину

Роділи


Мал. 16.4. Абсцес і абсцесографія.

Мал. 16.5. Абсцес, який дренується в бронх.

Клініко-морфологічна класифікація гострих нагнійних процесів у легенях (за Ю.Л. Шевченко, 1998)

При гангрені легень клінічна картина гангренозного абсцесу характеризується тим, що на перший план виступають тяжка інтоксикація, аж до розвитку септичного шоку, дихальна недостатність і, нерідко, ознаки поліорганної недостатності. З'являються скарги на різку слабість, відсутність апетиту, спрагу, болючий кашель із смердючим харкотинням (бурого або сіро-коричнового кольору), яке після осідання поділяється на три шари: крихтоподібний осад -нижній; мутний, рідкий - середній; слизисто-гнійний, пінистий - верхній. Іноді запах при диханні настільки виразний, що стояти поряд із такою людиною стає неможливо. Характерна кволість, адинамія хворого. Шкірні покриви стають

За механізмом виникнення

1. Бронхогенні:

а) аспіраційні;

б) післяпневмонічні;

в) обтураційні.

2. Тромбоемболічні:

а) мікробні тромбоемболії;

б) асептичні тромбоемболії.

3. Післятравматичні.

Морфологічні зміни

1. Гострий гнійний (простий) абсцес.

2. Гострий гангренозний абсцес (відокремлена гангрена).

3. Розповсюджена гангрена.

Стадія

1. Ателектаз-пневмонія.

2. Некроз і розпад некротичної тканини.

3. Секвестрація некротичних осередків і утворення демаркації'.

4. Гнійне розплав-лення некротичних осередків і утворення абсцесів.

5. Формування сухої залишкової порожнини після її випорожнення.

Клінічний перебіг

1. Прогресуючий:

а) неускладнений;

б) ускладнений (піопневмоторакс, емпієма, кровотеча, кровохаркання, сепсис).

2. Прогресуючий

а) неускладнений;

б) ускладнений (піопневмоторакс, кровохаркання, кровотеча).

3. Регресивний:

а) неускладнений;

б) ускладнений.

сухими, сірого кольору, губи і нігтьові фаланги ціанотичні. Уражена сторона грудної клітки відстає в акті дихання. Фізикальні дані залежать від обсягу ураження легеневої тканини і визначеності розпаду - притуплення перкуторного звуку, коробковий відтінок над порожниною деструкції; аускультативно -значне послаблення (відсутність) дихальних шумів, амфоричний відтінок над порожниною, що дренується через бронх, різнокаліберні вологі хрипи. Рентгенологічно в початкових фазах гангрени легень виявляється масивна зливна

інфільтрація легеневої тканини в межах частки або легені. При прогресуванні процесу на фоні інфільтрації легеневої тканини визначаються численні порожнини деструкції різних розмірів і ступеня заповнення вмістом.

При томографії легень виявляють тканинні секвестри неправильної форми, які розміщені вільно або пристінково в більших порожнинах деструкції (мал. 16.6).

Як правило, перебіг гангрени легень ускладнюється кровохарканням, легеневою кровотечею, емпіємою плеври (піопневмотораксом), що знач-Мал. 16.6. Абсцес і гідроторакс.

но обтяжує стан хворого. Хронічний абсцес легень виникає у 12-15 % випадків при існуванні легеневого нагноєння понад 6-8 тижнів, клінічно характеризується циклічним перебігом. У стадії ремісії хворі скаржаться на помірну задишку, кашель з виділенням слизистого або слизисто-гнійного харкотиння. При загостренні процесу з'являється кашель з великою кількістю (200-300 мл) гнійного харкотиння з неприємним запахом, посилюється біль у грудях, прогресує задишка, гектична температура з перепадами 1,5-2о. Запаморочення, зниження апетиту, загальна слабість збільшуються відповідно до наростання інтоксикації. Шкірні покриви бліді, спостерігається помірний акроціаноз, дихання прискорене до 2030 за хвилину. Нігтьові фаланги через 6-8 місяців захворювання набувають форми барабанних паличок, грудна клітка деформується, голосове тремтіння незначно послаблюється на боці ураження. Перкуторно - вкорочення перкуторного звуку в проекції патологічного процесу; аускультативно - велика кількість різнокаліберних вологих хрипів на фоні амфоричного дихання.

Лабораторні показники свідчать про тяжку інтоксикацію факторів неспецифічного захисту. Як правило, спостерігаються різкий лейкоцитоз (понад 30х109/л), збільшена ШОЕ - 70 мм/г, зміна лейкоцитарної формули крові з переважанням юних форм, виражена токсична зернистість нейтрофілів, значна анемія. Характерні значна гіпопротеїнемія, дисліпопротеїнемія, порушення водно-електролітного балансу, різкий метаболічний ацидоз. Інколи на вершині тяжкого стану хворого зустрічається нормальний лейкоцитоз, що прогностично є несприятливим і свідчить про глибоке пригнічення імунної системи. Подальша клінічна картина залежить від того, чи відокремиться вогнище деструкції від легеневої тканини, чи процес перейде в розширену гангрену. У першому випадку перебіг схожий з проявами абсцесу легень, але набуває торпідного характеру і закінчується, як правило, формуванням хронічного абсцесу; в другому випадку необхідне оперативне втручання, без якого одужання не можливе.

Сторінки: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 

© Copyright 2010 www.web-of-med.ru. All Rights Reserved