Гострі гнійно-деструктивні захворювання легень і плеври

Книги / Хірургічні хвороби (Я. Чумак) / Хірургічні захворювання легень і плеври / Гострі гнійно-деструктивні захворювання легень і плеври

Сторінка 2

Значна кількість деструкцій легень при травмах грудей значною мірою обумовлена поєднанням багатьох факторів, які спричиняють розвиток легеневих нагноєнь: післятравматичний некроз і пряме інфікування легеневої паренхіми, порушення бронхіальної прохідності внаслідок закупорення кров'ю, слизом, пошкодження бронхів, зниження захисних сил організму через травму, значну крововтрату. Часто інфекційна деструкція легеневої тканини зустрічається на фоні передіснуючої респіраторно-вірусної інфекції, внаслідок глибоких розладів місцевих захисних механізмів, які "відкривають шляхи" бактеріальній інфекції.

Патогенез

Генез абсцесів і гангрен різний і його потрібно ділити на:

1. Бронхолегеневий.

2. Аспіраційний.

3. Гематоемболічний.

4. Лімфогенний.

5. Той, що виникає при пошкодженні легеневої тканини.

Патогенез інфекційної деструкції легень у даний час уявляється в такому вигляді: в зоні запальної інфільтрації легеневої тканини (незалежно від її походження - бактеріальна пневмонія, інфаркт-пневмонія, септична інфаркт-пневмонія, аспіраційна пневмонія тощо) виникає або посилюється порушення прохідності бронхів внаслідок набряку слизової оболонки бронхів, спазму, обтурації їх патологічним вмістом. Інфільтрація і прогресування набряку призводять до розладу мікроциркуляції в паренхімі легень і тромбозу легеневих судин, що викликає некроз легеневої паренхіми і бурхливий розвиток у ній патогенної мікрофлори. Винятком є випадки післятравматичних абсцесів і гангрен легень, коли мають місце первинний некроз легеневої тканини, порушення кровопостачання в зоні навколо травми. В подальшому залежно від переваги в патологічному процесі елементів некрозу або гнійного і відокремлення, хвороба перебігає за типом гангрени або абсцесу.

У разі формування гострого гнійного абсцесу в центрі запального інфільтрату відбувається гнійне розплавлення некротизованої тканини. При невеликих розмірах ділянки некрозу і відновленні дренажної функції бронхів гнійник повністю випорожнюється, формуються маленькі (діаметром 0,3-0,5 см) порожнини в інфільтраті тканини (абсцедуюча пневмонія, мал. 16.3).

При великих ділянках некрозу розплавлення їх та інфільтрація легеневої тканини в демаркаційній зоні призводять до утворення шароподібної порожнини, заповненої гноєм і відокремленої від непошкодженої легеневої тканини піо-генною капсулою. У подальшому відбувається прорив гною через бронх (друга

фаза перебігу захворювання), при достатньому випорожненні гнійника запальний процес затихає, інфільтрація навколишніх тканин зникає, порожнина деформується, зменшується в розмірах, на її стінках формується грануляційна тканина, розвиток якої, у зв'язку із зменшенням порожнини, призводить до повної облітерації останньої. Це найбільш сприятливий результат інфекційної деструкції легеневої тканини. Формування невеликої за обсягом зони пневмофіброзу як наслідок перебігу абсцесу легень вважають повним одужанням.

Такий перебіг гострого абсцесу легень спостерігається в 85 %

Мал. 16.3. Абсцедивна пневмонія.

випадків. Але нерідко при значних розмірах порожнини, особливостях механізму дихання в різних відділах легень і стану легеневої паренхіми (емфізема, пневмофіброз), незважаючи на повне випорожнення гнійника і зникнення пе-рифокальної інфільтрації, порожнина не облітерується, а епітелізується за рахунок росту на грануляціях бронхіального епітелію. У таких випадках йдеться про формування справжньої кісти легень. При стабілізації розміру порожнини без епітелізації її стінок утворюється суха залишкова порожнина. Це оцінюють як клінічне одужання, але можливе і виникнення ускладнень. Одужання при абсцесі спостерігається в 5 % випадків.

При неадекватному лікуванні інфікованої деструкції легеневої тканини, пов'язаному частіше з неповним випорожненням гнійної порожнини в зоні перифокального запалення легень, з'являється сполучна тканина, яка формує товсту стінку гнійника, не дає можливості наблизитися пошкодженим частинам легень, перешкоджає здавленню порожнини та її облітерації. У навколишній легеневій тканині розвивається зона фіброзу, порушується вентиляція, деформуються дрібні бронхи, що призводить до переходу процесу в хронічну форму - хронічний абсцес легень (10 % випадків).