Сучасні погляди на проблему хірургічного лікування гнійно-запальних захворювань статевих органів у жінок із підвищеним ризиком оперативних втручань

Книги / Вибір оптимальних методів лікування гінекологічних захворювань у жінок, які перебували під впливом малих доз радіації / Сучасні погляди на проблему хірургічного лікування гнійно-запальних захворювань статевих органів у жінок із підвищеним ризиком оперативних втручань

Сторінка 20

тичними виростами, які беруть участь у формуванні Т-зон і регуляції процесів проліферації та диференціації у них Т-лімфоцитів.

Було проведено дослідження імуноморфологічного статусу біоптатів очеревини і параметральної клітковини в 11 хворих, оперованих з приводу тубооваріальних абсцесів. За допомогою методів прямої і непрямої імунофлюоресценції виявлено дендритні макрофаги, Т-лімфоцити і плазматичні клітини. Крім цього, у препаратах параметральної клітковини відмічено зниження вмісту імуноглобуліну А. Це свідчить про зниження активності місцевих імунних реакцій у жінок із гнійно-запальними захворюваннями придатків матки, які тривалий час перебували під впливом малих доз радіації.

Таким чином, проведені дослідження місцевого імунного статусу елементів тканин вказують на виражені порушення локальних імунних реакцій у хворих І групи. Такі порушення імунної відповіді у жінок із гнійно-запальними захворюваннями внутрішніх геніталій потребують корекції тканинних реакцій у вогнищі запалення під час операції.

Активність перекисного окислення ліпідів при гнійно-запальних процесах жіночих статевих органів

Клініко-лабораторнібіохімічні програми Наукового центру радіаційної медицини, що включали окремі спеціалізовані методи фізико-хімічного аналізу, дали можливість виявити суттєві відхилення багатьох біохімічних параметрів від контрольних рівнів. Найбільш виражені зміни спостерігаються в показниках вільнорадикальних та антиоксидантних систем (загальна пероксидантна активність, активність супероксиддисмутази), ліпідного та ліпопротеїнового обміну. Тому надзвичайно важливим уявляється вивчення стануцих біохімічних систем.

Аналіз показників перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) у сироватці крові виявляє низку особливостей у вмісті малонового діальдегіду (МДА). Відомо, що субстратом перекисного окислення виступають, головним чином, ненасичені жирні кислоти. Зміни рівняМДА можуть свідчити про більш низький рівень ненасичених жирних кислот у осіб, що були опромінені. Зростання рівня ненасичених жирних кислот приводить до збільшення проникності клітинних мембран і знижує їх стійкість до процесів ПОЛ. Є дані, що радіація може ініціювати не лише збільшення, але й зниження проникності клітинних мембран під впливом продуктів ПОЛ, які блокують іонні канали йвикликають конденсацію та ригідність мембрани (П.П. Чаяло і співавт., 1999).

Для перебігу запального процесу та механізмів загоєння рани важливе значення мають процеси перекисного окиснення ліпідів. Ліпідна гіпероксидація відіграє негативну роль у розвитку пошкоджень різних тканин організму через високу токсичність продуктів перекисного окиснення і вибіркову дію їх на клітинні та субклітинні мембрани. Необхідною передумовою нормального функціонування клітин є збереження структури їх мембран. Встановлено, що посилення процесів перекисного окиснення ліпідів веде до порушення проникності клітинних мембран, порушення клітинного гомеостазу, незворотних змін у клітинах і до їх загибелі. Підвищена активність перекисного окиснення ліпідів викликає порушення ліпопротеїдних комплексів мембран. При цьому страждають бар’єрна та транспортна функції мембран у результаті утворення в них великої кількості гідрофільних каналів у тих місцях, де ненасичені жирні кислоти перетворюються вперекиси. Утаких випадках урезультаті зміни структури ліпідного оточення порушується функція ферментів. Стимуляція перекисного окиснення ліпідів приводить до пошкодження гідрофобних ділянок мембран, зокрема до гідролізу фосфоліпідів і, як результат, до порушення функції ферментів, зв’язаних з мембранами. Одночасно з посиленням перекисного окиснення, а можливо, під впливом його продуктів відбувається звільнення лізосомних ферментів у цитоплазму і плазму крові, а також більш обширне пошкодження клітинних мембран, що викликає значну ферментемію. При цьому в плазмі крові вдвічі, а то і більше зростає активність аспартаі аланінтамінотрансферази, лактат-і малатдегідрогенази. Вивчаючи вплив цілого ряду патологічних станів на окремі компоненти антиоксидантної системи захисту в тканинах експериментальних тварин, деякі автори виявили велику кількість ліпопероксидів у плазмі крові.