Запальні захворювання щитоподібної залози

Книги / Хірургічні хвороби (Я. Чумак) / Захворювання щитоподібної залози / Запальні захворювання щитоподібної залози

Сторінка 2

Діагностика

Діагноз встановлюють на підставі характерного початку і розвитку захворювання (після перенесеної раніше вірусної інфекції), клінічної картини, даних лабораторних досліджень: різке збільшення ШОЕ при нормальній лейкоцитарній формулі; наявність у сироватці крові антитіл до відповідних вірусів, помірно підвищений рівень Т3, Т4 та тиреоглобуліну; зниження поглинання залозою радіоактивного йоду. При гістологічному дослідженні виявляють гранульоми, які складаються з лімфоцитів, макрофагів, нейтрофілів і гігантських клітин.

Диференційна діагностика

Диференційну діагностику слід проводити з вузловим нетоксичним і токсичним зобом, гострим та хронічним тиреоїдитом, раком щитоподібної залози. Диференційна діагностика базується на наведених особливостях початку захворювання, його перебігу, даних лабораторних і додаткових методів дослідження. Діагностичне значення має також швидка (протягом 24-72 годин) позитивна реакція на лікування глюкокортикоїдами. При підозрі на рак необхідна морфологічна ідентифікація шляхом проведення діагностичної ТАПБ або ТБ. Залежно від перебігу захворювання може тривати від 1-2 місяців до 1-2 років, можливі рецидиви.

Мєтоди лікування

При легкому перебізі призначають саліцилати, нестероїдні протизапальні препарати (індометацин, ібупрофен). При більш тяжких формах і у гострий період застосовують гормональні препарати (преднізолон і т. ін.). Хірургічне лікування не показане. Прогноз сприятливий.

АВТОІМУННИЙ ТИРЕОЇДИТ

Автоімунний (лімфоматозний) тиреоїдит описаний Хашимото у 1912 році. Спостерігається частіше у жінок віком 30-50 років. Співвідношення цього захворювання у жінок і чоловіків складає 15-20:1. Серед усіх тиреопатій автоімунний тиреоїдит за частотою займає перше місце.

Етіологіяі патогенез

Етіологію автоімунного тиреоїдиту досі остаточно не з'ясовано. За сучасними уявленнями, дане захворювання за етіологією є "продуктом" взаємодії біологічних і соціально-середовищних факторів, а патогенетично - наслідком специфічного автоімунного процесу з порушенням усіх ланок гуморального та клітинного імунітету. Серед його причин велике значення має генетична схильність. Вважають, що основними етіологічними факторами у виникненні автоімунного тиреоїдиту є вихід у кров антигенів щитоподібної залози внаслідок різних причин (гострої і хронічної вірусної або бактеріальної інфекції, іонізуючої радіації, фізичних і хімічних агентів екологічної природи, травм, стресів тощо) і створення відповідних антитіл до тиреоглобуліну, колоїдного компонента залози і мікросомального антигену.

У патогенезі розвитку автоімунного тиреоїдиту беруть участь механізми як гуморального, так і клітинного імунітету. При уродженому або набутому дефекті активності Т-супресорів так звані "заборонні" клони лімфоцитів виживають і взаємодіють з органоспецифічними антигенами, внаслідок чого у процес залучаються в-лімфоцити, продукуючи антитіла. Тиреоїдний епітелій ушкоджується, тканина щитоподібної залози інфільтрується лімфоцитами. Пов'язані з лімфоцитами тиреоїдні антитіла взаємодіють з клітинами й утворюють імунні комплекси, які зумовлюють цитотоксичний ефект.

Таким чином, автоімунний тиреоїдит можна розглядати як спадково-схильну хворобу, при якій автоімунна атака фолікулярних структур щитоподібної залози спричиняється взаємодією спадково-генетичного субстрату й ендоген-но-середовищних провокуючих факторів.

Патоморфологія

Головними патоморфологічними ознаками автоімунного тиреоїдиту є дегенеративні зміни тиреоїдного епітелію з дифузною або вогнищевою інфільтрацією щитоподібної залози лімфоцитами і плазматичними клітинами. Пато-гномонічною морфологічною ознакою вважають наявність клітин Гюртля-Ашкіназі, які відзначаються великим розміром, оксифільною цитоплазмою, гіпохромією і поліморфізмом ядер. Електронномікроскопічні зміни у тканині щитоподібної залози, ураженої автоімунним процесом, характеризуються інтра-й екстрафолікулярною Т-клітинною лімфоїдною інфільтрацією, десквамацією епітеліальних клітин у просвіт фолікула, деструкцією та фрагментацією ендо-теліальних клітин капілярів з подальшою плазморагією, коагуляцією фібрину і порушенням мікроциркуляції, а також склерозом та гіалінозом інтерсти-цію. В останні роки помітно почастішали випадки вузлової форми автоімунного тиреоїдиту (до 22 %), з них майже 14 % становлять кістоаденоми, аденоми з інвазією капсули та атипові аденоми, які морфологічно розглядають як передрак. Приблизно у 6 % морфологічно виявляють поєднання автоімунного тиреоїдиту і раку щитоподібної залози.

Класифікація

За загальноприйнятою анатомічною класифікацією розрізняють атрофічну і гіпертрофічну форми автоімунного тиреоїдиту з поділом останньої на