Туберкульоз

Матеріали / Туберкульоз

Сторінка 2

Фундаментальною одиницею ту­беркульозного ураження, центром горбика є так звані епітеліоідні кліти­ни. Постійними елементами горбика є також гігантські клітини Лангганса та лімфоцити (останні по периферії горбика), а також сполучна тканина.

Епітеліоідні клітини — це перепов­нені дезінтегрованими продуктами загиблих лейкоцитів та мікобактерій великі мононуклеари з блідою та піно-подібною від високого вмісту ліпідів цитоплазмою.

Скупчення мононуклеарів нагаду­ють тісно упаковані клітини епітелію, через що й названі вони були епітелі-оідними клітинами. Злиття цитоплазм мононуклеарних клітин в полінукле-арні утворює гігантські клітини, які є як у центрі, так і в зовнішній час­тині горбика. В центрі горбика міс­тяться казеозні (сироподібні) некро­тичні маси (вид сухого некрозу). Гра­нульома туберкульозу, як й інші гранульоми, має імуногенне походження (І.В. Давидовський, 1969). У своєму розвитку вона проходить 4 фази:

первинна альтерація тканин, розвиток клітинної гранульоми, деструкція клітин гранульоми та кінцевий скле­роз чи інкапсуляція осередку.

Первинний комплекс (туберкульоз) не має специфічних та виразних клінічних проявів. Відзначаються не­значна слабкість, алергічні явища, зокрема на шкірі гомілок, з'являють­ся вузлова еритема чи інші шкірні ви­сипки, часто збільшуються лімфовуз­ли шиї, підвищується температура тіла до субфебрильних значень та з'яв­ляється кашель. Часте первинне інфікування через його малосимп-томність не діагностується. Через 2— З тиж первинний комплекс у основної маси інфікованих починає затухати, обмежується (інкапсулюється) фіб­розною сполучною тканиною (оболон­кою), пронизується солями кальцію (під дією фосфату з загиблих клітин), утворюючи так звані петрифікати. У ча­стини інфікованих первинний комп­лекс не повністю інкапсулюється, і мікобактерії в ньому (особливо в лімфовузлі) повністю не гинуть, тому процес тліє. Про це свідчать випадки активізації первинного комплексу з дисемінацією мікобактерій та розвитком захворювання через багато років, не­зважаючи на підвищення імунітету до мікобактерій.

У 1—2 % інфікованих первинний комплекс не інкапсулюється, а при­зводить до розвитку туберкульозу ле­гень та (рідше) інших органів.

Як первинне інфікування, так і захворювання на туберкульоз раніше спостерігалось у дитячому та юнаць­кому віці. Зараз в економічно розви­нутих країнах, в тому числі й в Ук­раїні, хворіють на туберкульоз дорослі та люди похилого віку, серед яких є багато і первинно інфікованих у цьому віці. Розвитку захворювання сприяє багато чинників. Серед них анемія, гіпопротеїнемія гіповітамі­ноз, цукровий діабет, інші порушен­ня обміну та спадкова схильність.

Важливе значення мають підвищена чутливість, сенсибілізація організму до мікобактерій туберкульозу. Серед місцевих чинників сприяють розвитку туберкульозу силікоз та інші антрако­зи легень.

Туберкульоз, як і будь-який інший запальний процес, супроводжується явищами ексудації, альтерації та про­ліферації клітин, співвідношення між якими широко варіюють залежно від особливостей (вірулентності) збудни­ка та реактивності організму (також характеру терапії) і визначають роз­виток, або, переважно, ексудативно-інфільтративних, або некротично-продуктивних (проліферативних) форм туберкульозу.