Вірусні інфекційні хвороби з ураженням шкіри і слизових оболонок

Книги / Хвороби шкіри в практиці сімейного лікаря / Інфекційні хвороби / Вірусні інфекційні хвороби з ураженням шкіри і слизових оболонок

Сторінка 1

ГЕРПЕТИЧНИЙ ВЕЗИКУЛЯРНИЙ ДЕРМАТИТ (DERMATITIS HERPETICA VESICULARIS)

Синонім.

Простий герпес (herpes simplex).

Патологія посідає провідне місце серед вірусних хвороб людини, а 95 % населення є пожиттєвими носіями вірусу. Згідно з даними ВООЗ, в останні роки постійно збільшується захворюваність на цю інфекцію, а також кількість ускладнених форм. Вона посідає друге місце після грипу як причина смерті від вірусних інфекцій.

Етіологія.

Збудник — Herpesvirus hominis. Ураження обличчя і порожнини рота спричиняє у 80-90 % випадків вірус I типу, у 10-20 %

— II типу; ураження геніталій у 70-90 % — вірус II типу, у 10-30 % — I типу; герпес новонароджених — у 70 % — вірус II типу, у 10-30 %

— I типу.

Джерело зараження.

Хвора людина і вірусоносій.

Шляхи передачі.

Безпосередні контакти із хворими, через слину, під час медичних маніпуляцій, трансплацентарно від хворої матері і під час пологів.

Патогенез.

Герпетична інфекція може бути супровідним індикатором ВІЛ-інфекції, а також кофактором активації і прогресування СНІДу, сприяючим чинником розвитку раку шийки матки і простати. Ця інфекція схильна до рецидивів. Можливі провокуючі чинники рецидивів: стреси, гарячкові хвороби, переохолодження, менструації, імуносупресивна терапія (цитостатики, променева терапія), надмірне УФ-опромінювання. У міжрецидивному періоді вірус знаходиться у «дрімаючому» стані у нервових гангліях. У випадку збігу низки умов (швидке розмноження вірусу та недостатня активність специфічного імунітету) вірус герпесу починає зворотний рух із гангліїв до нервових закінчень у шкірі і слизових оболонках, де реалізує свою генетичну програму реплікації. Відповідно до статичної теорії, вирішальне значення в процесі реактивації вірусів мають чинники, що пригнічують противірусний імунітет.

Згідно із сучасними теоріями противірусного імунітету, щоб цитотоксичні Т-лімфоцити змогли розпізнати уражені вірусом герпесу нейрони, маркери — вірусні антигени, що знаходяться на поверхні таких клітин, повинні бути зв'язані з антигенами головного комплексу гі-стосумісності HLA. Відсутність або значне зниження експресії антигенів HLA 1-го і 2-го класів робить інфіковані нейрони неуразливими для Т-лімфоцитів і сприяє персистенції вірусу в організмі.

Після інфікування в організмі утворюються антитіла до вірусу простого герпесу, кількість їх збільшується впродовж 3-4 тижнів і в подальшому зберігається на відносно постійному рівні, незалежно від того, чи інфекція латентна, чи маніфестна. Ці антитіла не попереджують розвиток рецидивів хвороби. Тільки у третини вірусоносіїв виникають маніфестні форми герпетичної інфекції. Первинне інфікування відбувається у дитячому віці. Інкубаційний період в середньому 6 днів (1-20 днів).

Після проникнення у шкіру вірус розмножується у глибоких шарах епідермісу, спричиняючи загибель уражених клітин, утворення везикул і місцеву запальну реакцію. Потім він проникає в дерму, досягає закінчень чутливих і вегетативних нервів і по аксонах проникає в ганглії, де залишається у латентному стані.

Клініка.

Можуть з'являтися продромальні явища за 1-3, іноді 5-7 днів до розвитку висипки у вигляді гарячки, нездужання, болю у м'язах, суглобах, раптового серцебиття, задишки, мерзлякуватості, пітливості, втоми, розладів сну, парестезій, астеноневротичного стану, больового синдрому (регіонарний герпетичний гангліоневрит).

Локалізація висипки переважно на губах, обличчі, сідницях. На тлі вогнищевої еритеми, набряку групами з' являються везикули із прозорим вмістом, які супроводжуються печінням, поколюванням, сверблячкою (фото 38). Згодом вони перетворюються в пустули, при руйнувані яких виникають болючі ерозії, які можуть зливатись, утворюючи вогнища із фестончастими межами. Часто виникає болючий регіонарний лімфаденіт. Згодом ексудат на поверхні ерозій засихає і перетворюється на кірочки, під якими ерозії епітелізуються впродовж 7-10 днів, кірочки відпадають, залишаючи червонуваті плями, які згодом зникають.

Атипові форми.

1. Абортивна: є тілька еритема, набряк, папули.

2. Набрякова: локалізується на губах, повіках і супроводжується значним набряком.

3. Геморагічна: вміст везикул геморагічний, утворюються бурі кірочки.

4. Виразкова: на місці зруйнованих везикул утворюються виразки, які повільно гояться, частіше трапляється у хворих на СНІД.