Патологічні вивихи, переломи кісток

Матеріали / Патологічні вивихи, переломи кісток

Сторінка 5

Таким чином, з одного боку, так звані тканинні гормони відіграють важ­ливу роль у розвитку асептичного запа­лення і збудження процесів проліфе­рації, а з другого — дедиференціації остеогенних клітин у полібласти.

Друга стадія — стадія утворення та диференціювання тканинних структур.

Перебіг другої стадії залежить від загальних та місцевих умов, а саме: ста­ну потерпілого, віку його, співвідно­шення відламків, ступеня та якості їх зіставлення, періоду відновлення ка­пілярного кровообігу. У цю стадію капіляри з усіх боків активно пророста­ють у напрямку кінців відламків, забез­печують у достатній кількості поживни­ми речовинами та киснем полібласти, які диференціюються у остеобласти, і вони, в свою чергу, продукують про­міжну остеоїдну тканину. В таких випадках процес репаративної регене­рації відбувається за типом прямого остеогенезу. Коли ж відламки не до­сить стійко фіксовані, між ними мож­лива незначна рухомість, травмуються капіляри, і полібласт не одержує по­трібної кількості поживних речовин. У цьому разі він диференціюється у менш "вимогливу" клітину — хондробласт, у якого нижчі енергетичні потреби.

Хондробласти продукують хондроїд-ну проміжну тканину, яка у сприятли­вих умовах шляхом метаплазії перетво­рюється на остеоїдну тканину. Це не­прямий шлях репаративної регенера­ції, він значно довший. Однак за не­сприятливих для метаплазії умов утво­рюється хрящова тканина, яка стає на перешкоді зрощенню, виникає не­справжній суглоб у ділянці перелому.

Коли відламки не зіставлені або вто­ринно змістилися і між ними існує ру­хомість, спостерігається постійне трав­мування капілярів, що проростають, і попібласт не одержує у достатній кіль­кості ні кисню, ні поживних речовин, він диференціюється у фібробласт з подаль­шим розвитком між відламками волок­нистої сполучної тканини. Новоутворена тканина, як правило, перетворюється на фіброзний рубець. На місці перелому формується несправжній суглоб.

Процес проростання капілярів у на­прямку від периферії до центру інтен­сифікується, і по ходу їх проростання укладаються остеобласти. У них збіль­шуються активність метаболічних про­цесів, синтез білка, і зона перелому за­повнюється білково-полісахаридною ос­новою, в яку занурюються фібрили ко­лагену, а не колагенові білки. З віднов­ленням капілярної мережі наростає аеробний процес, зменшується кількість гістаміну, брадикініну, серотоніну та інших біологічно активних речовин, зменшується проникність судинних стінок, вирівнюється онкотичний тиск, відбувається залуження середовища, і під дією ферментів, гормонів наростає мінералізація колагенових фібрил. Ре-паративний процес переходить у третю стадію — утворення ангіогенної кістко­вої структури.

Інтенсивний ріст капілярної мережі з периферії до центру, від проксималь­ного до дистального відламка, завер­шується об'єднанням їх у єдину судин­ну мережу. Між петлями цього капі­лярного клубка містяться остеобласти і остеоїдна новоутворена тканина. Ангіо-генна кісткова структура добре забезпе­чена киснем, поживними речовинами, у ній відбувається інтенсивний обмін речовин уже в аеробних умовах. Ангіо-генна кісткова структура закріплює відламки, на які починають тиснути по осі кістки (фізіологічний тиск) м'язи. Процес репаративної регенерації пере­ходить у четверту стадію — формування пластинчастої кісткової структури і окістя, ендосту, кортикального шару, кісткової структури в епіфізах та мета-фізах відповідно до силових наванта­жень та кісткового мозку. Перебіг ре­паративної регенерації прямо залежить від загального стану організму потерпі­лого та місцевих умов ділянки перело­му. Які ж це загальні умови, що затримують або порушують фізіологіч­ний процес репаративної регенерації?