Патологічні вивихи, переломи кісток

Матеріали / Патологічні вивихи, переломи кісток

Сторінка 4

Епіцентр пошкодження оточує про­ шарок м яких тканин, клітини якого перебувають у стані парабіозу. Доля цього паранекротичного прошарку за­лежить від ступеня тяжкості паранекро-тичного процесу та часу відновлення мікроциркуляторного русла. За пара-некротичним прошарком лежать м'які тканини з непошкодженими судинами, нервами, що забезпечують нормальніш перебіг обміну речовин. Травма у організмі зумовлює загальні і місцеві захисні, адаптаційні специфічні та не­специфічні нервово-рефлекторні та гу­моральні реакції. У ділянці перелому, у гематомі, яка стає власне гетероген­ною масою, внаслідок наповнення і шматочками різних тканин, елемента­ми клітин, клітинами крові, розвива­ються анаеробні процеси (гліколіз), що призводить до утворення органічних кислот (піруватів, лактатів та ін.) і на­ростання осмотичного тиску, виникає ацидоз, спочатку за рахунок зменшен­ня кількості резервних основ, а пізні­ше — внаслідок росту кількості іонів водню. Збільшується вихід лейкоцитів, білків, накопичується значна кількість деградованих кислих муко- і глюкопротеїдів, відбувається денатура­ція колагену, внаслідок чого підви­щується концентрація іонів водню. Денатурація колагену відбувається та­кож під дією протеаз (трипсину, фібринолізину, хімотрипсину, катеп-сину та ін.). Порушується обмін води у тканинах, клітини втрачають калій, роз­вивається гіперкаліємія у осередку пошкодження. Спостерігається судин­ний застій, випадає фібрин, якому по­милково приписують здатність перетво­рюватись на колагеноподібні волокна і утворювати кістку. В даний час дове­дено, що колагенові волокна у організмі утворюються лише шляхом синтезу клітинами сполучної тканини. У зоні пошкодження виникає дезінтеграція міжклітинної субстанції, порушуються фізико-механічні зв'язки з колагенови­ми волокнами, які демонтуються, роз­падаються і під дію протеаз деградують. У гетерогенній масі (гематомі) виника­ють різні за своїм походженням хімічні сполуки поліпептидів, олігопептидів, амінокислот, азотних основ тощо, які внаслідок декарбоксилювання утворюють гістамін, брадикінін, серотонін, аце­тилхолін (так звані тканинні гормони).

У разі катаболізму посилюється роз­пад білків, жирів, вуглеводів і активі­зується секреція глюкокортикоідів, ти­роксину, виснажуються ресурси вітамі­ну С, порушується мінеральний обмін. Виникає негативний азотний баланс за рахунок згоряння вільних білків у крові вже в перші дні після перелому, вияв­ляються гіпокреатинінемія, диспротеї-немія, наростає активність трансаміназ.

Порушуються енергетичний обмін, ритм біохімічних процесів. Кількість АТФ — основного енергетичного про­дукту — зменшується у кілька разів (до 3). Порушується обмін кальцію і фосфору у кістці і плазмі крові, що зу­мовлює значний вихід кальцію і фос­фору із кістки не тільки у відламках, але й в сегментах скелета.

Нанепошкоджені остеогенні і неос-теогенні клітини, які перебувають у стані інтерфази, діють подразники з боку не­рвової, гуморальної систем та безпосе­редньо біологічно активні речовини, що утворилися у гетерогенній масі внаслі­док катаболізму. Біологічно активні ре­човини (гормони) є не тільки подраз­никами інтерорецепторів, але й прями­ми хімічними індукторами клітин, що перебувають у інтерфазі, відносно про­ліферації та дедиференціації в молоді поліпотентні клітини — полібласти.