Профілактика туберкульозуМатеріали / Профілактика туберкульозуСторінка 10
У забезпеченні метаболізму БВ-асоційованих мікроорганізмів велике значення мають ферменти - декарбоксилази, дія яких направлена на декарбоксилювання амінокислот. У результаті цього утворюються біогенні аміни і вуглекислий газ. Останній важливий з точки зору створення безкисневих умов середовища, при яких відбувається зниження парціального тиску кисню. Цим пояснюються умови необхідні для розмноження і життєдіяльності анаеробної мікрофлори.
Одним з клінічних проявів БВ є неприємний запах виділень типу “гнилої риби” або позитивний амінний тест, що обумовлено присутністю летких амінів, таких як метиламін, диметиламін, триметиламін, кадаверин, путресцин. Ці метаболіти утворюються в основному у наступних реакціях: Гліцин à Метиламін + СО2, а потім з метиламіну під дією ферментів – метилаз анаеробів утворюється диметиламін і триметиламін. Орнітин à Путресцин + СО2, Лізин à Кадаверин + СО2.
Крім того, під дією анаеробної мікрофлори може з’являтися сірководень метилмеркаптан (при розпаді сірковмісних амінокислот - циcтеїну, цистіну, метіоніну). У результаті розпаду ароматичних амінокислот синтезуються такі сполуки, як фенілетиламін, тирамін, триптамін, крезол, фенол,скатол, індол. Ці метаболіти не тільки мають характерний неприємний запах "гнилої риби", але і можуть виявляти цитотоксичну дію на епітеліальні клітини.
Достатньо високий процент життєздатних клітин у піхвовій рідині дозволяє визначити ще одну ланку у розвитку БВ. Дефект сполучнотканинної основи приводить до порушення зв’язку клітин епітелія і більш високої їх десквамації, підвищенню їх вмісту у піхвовій рідині. Поява життєздатних епітеліальних клітин створює анаеробам умови для забезпечення їх метаболізму. У свою чергу, у цих клітинах не накопичується глікоген, що приводить до зменшення титра лактобактерій. Як наслідок зниження титра лактофлори відбувається порушення процесів утворення перекису водню і молочної кислоти, забезпечуючих бактерицидність піхвової рідини.
Глюкоза у піхвовій рідині під впливом ферментів бактерій перетворюється у лактат, який під впливом лактатдегідрогенази переводиться у піровиноградну кислоту. При БВ у піруватдегідрогеназній реакції анаеробна флора утилізує піровиноградну кислоту або безпосередньо глюкозу фередоксиноксидоредуктазної реакції у піруват з утворенням ацетил -СоА, який у подальшому використовується для синтезу жирних кислот з коротким вуглеводним ланцюжком (С3-С6) - маркерних метаболітів БВ. У результаті цього виснажується пул вільної глюкози і запаси глікогену у епітеліальних клітинах у повній мірі не поповнюються. Відбувається порушення метаболічної основи для нормальної ацидофільної мікрофлори. У цей же час БВ - асоційована мікрофлора для метаболічних і енергетичних цілей окрім глюкози може використовувати і інші джерела ("ключові клітин", альтернативні глюкозі субстрати, електрохімічний потенціал іонів Na+ для синтезу АТФ) [5].
Таким чином, патогенез даного захворювання багато у чому визначається порушенням балансу між функціональною активністю епітелія піхви, співвідношенням ацидофільної і іншої індигенної мікрофлори, і їх метаболічними процесами. Дані механізми значно відрізняються від істинних запальних процесів, що є додатковим підтвердженням дисбіотичної природи БВ.