Все про медицину

Роділи


а) легкий ступінь: температура тіла підвищується до 38 оС, частота пульсу - до 120 уд. за хв., сон тривожний, хворі спокійні, самопочуття задовільне;

б) середній ступінь: температура тіла підвищується до 39 °С, частота пульсу - до 120-140 уд. за хвилину, безсоння, хворий збуджений, підвищена пітливість, головний біль, відчуття жару, загальна слабість;

в) тяжкий ступінь: температура тіла перевищує 39 оС, частота пульсу -понад 140 уд. за хвилину, виражене психомоторне збудження, головний біль, пітливість, відчуття жару, хворі не спокійні, часто змінюють положення у ліжку, свідомість не втрачається.

Якщо не провести відповідного лікування, може розвинутися тиреотоксич-ний криз (тиреотоксичний шторм, тиреотоксична атака). Найчастіше це відбувається у 1-шу післяопераційну добу. Виникає різке психомоторне збудження, яке потім змінюється адинамією, пульс слабкий, частота пульсу - до 140 уд. за хвилину і більше, з'являється миготлива аритмія. Систолічний тиск спочатку підвищується, а потім знижується, діастолічний знижується до 0 - розвивається колапс. Температура тіла підвищується до 40 оС і більше, визначаються профузне потіння, різкий головний біль, періодично - непритомний стан.

Лікування тиреотоксичного кризу повинно бути комплексним і мати невідкладний (реанімаційний) характер. Інфузійна терапія включає 5 % глюкозу з вітаміном С, неогемодез, серцево-судинні препарати (корглікон, меза-тон, бета-адреноблокатори), глюкокортикостероїди у великих дозах (гідрокортизон - 150-200 мг, преднізолон - 15-30 мг кожні 4 години), переливання плазми, альбуміну. Призначають тиреостатичні препарати, амідопірин, седативні й наркотичні засоби нейролептанальгетики, локальну гіпотермію ділянки магістральних кровоносних судин стегна, оксигенотерапію.

Тиреотоксичний криз може продовжуватися декілька діб; якщо його не вдається ліквідувати протягом 1-ї доби - прогноз для життя частіше не сприятливий. Найбільш ефективною профілактикою кризу є якісна комплексна передопераційна підготовка хворого з досягненням у нього еутиреоїдного або близького до нього стану і висока техніка проведення оперативного втручання.

КРОВОТЕЧІ

Кровотечі під час і після операції відносять до характерних ускладнень хірургії щитоподібної залози, враховуючи її васкуляризацію і кровопостачання, особливо при тиреотоксичному зобі. Підвищена загроза кровотеч пов'язана також з необхідністю оперувати у малому просторі, ламкістю судин, низьким тиском у венах, що може зробити непомітним їх ушкодження, високою фібринолітичною активністю тканини залози. Кровотечі під час операції бувають досить інтенсивними, але хірург повинен бути холоднокровним і виконувати гемостаз методично, пам'ятаючи вираз де Кервена: "Коли хірург в разі кровотечі втрачає голову, хворий втрачає життя".

Післяопераційні кровотечі зустрічаються, за різними даними, у 0,2-4 % випадків і у своїй більшості пов'язані з дефектами гемостазу під час операції. При значній кровотечі пов'язка просякнута кров'ю, швидко наростає припухання передніх відділів шиї. Одночасно у хворих з'являються збудливість, задишка, ціаноз обличчя, тахікардія. При недостатньому дренуванні рани пов'язка може просочитись кров'ю незначно, гематома, накопичуючись у рані, стискає органи шиї, що може бути причиною смерті хворого внаслідок механічної асфіксії, рефлекторних порушень кровообігу.

Лікування післяопераційних кровотеч - оперативне. Проводять повне розкриття рани, знімають шви, вимивають згустки крові, знаходять і перев'язують кровоточиві судини, прошивають підозрілі на кровотечу тканини, рану зрошують 5 % розчином епсилон-амінокапронової кислоти, дренують, накладають рідкі шви.

Профілактикою цього небезпечного ускладнення перш за все є правильна методика виконання субфасціальної резекції щитоподібної залози і надійний гемостаз. У перші три доби після операції треба проводити заходи для запобігання кашлю, блюванню, різким рухам головою, що може спровокувати зісковзування лігатури.

ГІПОПАРАТИРЕОЗ

Післяопераційний гіпопаратиреоз (паратиреоїдна тетанія) належить до тяжких специфічних ускладнень, частота його становитть у середньому 1-3 %.

Основною причиною появи паратиреоїдної тетанії є видалення під час операції паращитоподібних залоз або ушкодження їх затискачем з порушенням кровопостачання. У деяких випадках тимчасовий післяопераційний гіпопаратиреоз може виникати внаслідок стиснення паращитоподібних залоз або судин, що їх кровопостачають, гематомою, інфільтратом.

Розвиток паратиреоїдної тетанії пояснюється значними порушеннями мінерального обміну, перш за все різким зниженням у крові рівня кальцію (менше 1,25 ммоль/л). Одночасно в сироватці крові зростає рівень фосфору і калію, змінюється кислотно-лужна рівновага. Зниження в крові рівня кальцію призводить до підвищення нервової і м'язової збудливості. При різкому зменшенні вмісту кальцію у крові розвиваються тонічні судоми скелетної мускулатури. Гіпопаратиреоз може бути тимчасовим і постійним, за клінічними проявами -явним і прихованим, тотальним і парціальним, гострим і хронічним.

Сторінки: 1 2 3 4 

© Copyright 2010 www.web-of-med.ru. All Rights Reserved