Фізіологія і функція шлункаКниги / Хірургічні хвороби (Я. Чумак) / Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки / Фізіологія і функція шлункаСторінка 4
При потраплянні в ДПК жирних травних мас воротар рефлекторно розкривається, проте закриваються пілоричний сфінктер і дуоденальний сфінктер Окснера. Після переходу шлункового вмісту змінюється секреція шлункового соку і його компонентів. Синхронне з перистальтикою розслаблення сфінктера Одді й тонічне скорочення жовчного міхура обумовлені надходженням у ДПК жовчі з міхура. Але головним регулятором моторної функції жовчної системи є ентерогормон холецистокінін-панкреозимін, який виробляється під впливом жирових і білкових компонентів їжі. Він сприяє майже одночасному поступовому тонічному скороченню жовчного міхура і розслабленню сфінктера Одді. У механізмі регуляції виділення цього гормону визнається також і короткий інтрамуральний нервовий шлях. Самая свежая информация глаз бога программа для поиска людей на сайте.
Надходження в ДПК панкреатичного соку починається вже через 2-3 хвилини після їди, досягає максимуму через 2-3 години та закінчується через 5-9 годин. ДПК є місцем утворення в організмі вітаміну В12 та всмоктування заліза. Тому зберігати пасаж їжі через цей відділ шлунково-кишкового тракту дуже важливо в хірургії шлунка і ДПК.
Етіологія
Причина виникнення виразкової хвороби до цього часу залишається до кінця не з'ясованою. За сучасними даними, в основі утворення виразки лежить невідповідність між агресивною дією кислотно-пептичного фактора і резистентністю слизової оболонки шлунка та ДПК внаслідок підвищення активності факторів агресії, а також зниження разистентності слизової оболонки шлунка чи ДПК.
Розвитку виразкової хвороби сприяють такі чинники:
1. Тривале часте емоційне напруження.
2. Генетично зумовлена схильність.
3. Наявність хронічного гастриту, дуоденіту, функціональних розладів шлунково-кишкового тракту.
4. Порушення режиму харчування.
5. Куріння.
6. Приймання алкоголю, деяких медикаментів.
7. Стресові ситуації.
Існує декілька теорій виникнення виразкової хвороби.
З початку появи вчення про дану хворобу ці теорії було названо так: судинна (Вірхова, 1852), пептична (Бернарда, 1856), механічна (Ашофа, 1921), нейрорефлекторна (Розе, 1912), нейровегетативна (Бергмана, 1913), нейротрофі-чна (Сперанського, 1935), кортико-вісцеральна (Бикова-Курцина, 1949), стресова (Сельє, 1957), слизового бар'єру (Голандера, 1955), кислотно-пептичного фактора (Драгстедта, 1956), атрофічного гастриту (Маркса, 1959). Існує ще цілий ряд теорій, але вони повністю не можуть пояснити виникнення виразкової хвороби. Раніше вважалось, що без підвищеної кислотності виразкова хвороба не з'являється, але це не зовсім так. Тому продовжують виникати нові теорії.
Тривалий час було багато теорій розвитку виразкової хвороби, але мікробному фактору не надавали значення. Вважали, що в кислому середовищі мікроби не ростуть.
У 1983 році в журналі "Lancet" австралійські вчені - патологоанатом Уорен та гастроентеролог Маршал - повідомили про наявність на слизовій оболонці шлунка хворих на антральний гастрит спіралеподібної бактерії і назвали її Helicobacter pylori (НР). У 1984 році було виділено чисту культуру, а за останні роки - вивчено будову та властивості організму. В ході багатьох досліджень виявлено, що НР зустрічається при дуоденальній виразці у 100 % хворих, при виразковій хворобі шлунка - у 67-97 %, при хронічному гастриті - у 68-99 %.
Гелікобактеріоз поширений у всьому світі, має хронічний перебіг, виникає частіше в населення з низьким соціальним рівнем життя. Схильність до нього зростає з віком. Шляхи проникнення НР у шлунок до кінця не з'ясовано, припускають, що джерелом інфекції можуть бути непастеризоване молоко та інші харчові продукти тваринного походження. Має значення і сімейний контакт.
НР - це грамнегативна бактерія. Частіше вона має W-подібну форму і досягає у довжину 2,5-4 мкм при ширині 0,5 мкм. На одному кінці бактеріальної клітини розташовано 4-5 джгутиків довжиною 5-10 мкм.
Після інфікування людини НР поширюється в основному в антральному відділі шлунка, викликаючи у цій ділянці слизової оболонки хронічне запалення. Це призводить до порушення моторики шлунка, яке сприяє ранньому закиданню його кислого вмісту в ДПК, спричиняючи закислення її цибулини, що, у свою чергу, зумовлює появу в ній ділянок шлункової метаплазії. Сюди поширюється НР, викликаючи в ДПК хронічне запалення. За цих умов усі ділянки кишки швидко пошкоджуються та утворюються виразки. Вплив НР на появу виразок шлунка, можливо, пов'язаний з їхньою цитотоксичною дією. НР виділяє вакуолізуючий цитотоксин, який пошкоджує клітини. Крім цього, саме запалення, що викликається НР, теж сприяє виникненню виразок, оскільки в слизовій оболонці порушується кровопостачання.