Фізіологія і функція шлункаКниги / Хірургічні хвороби (Я. Чумак) / Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки / Фізіологія і функція шлункаСторінка 3
Крім того, секретин, виділений дуоденальною слизовою оболонкою, стимулює секрецію води і бікарбонатів підшлункової залози, що обумовлює нейтралізацію кишкового хімусу, усунення кислотного впливу і дії гастрину (секреторний механізм гальмування).
Сильним стимулятором виділення соляної кислоти обкладковими клітинами служить гістамін, але антигістамінні препарати - антагоністи Н2-рецеп-торів - не є інгібіторами кислотоутворення. Цією властивістю володіють лише Н2-рецептори, блокада яких різко знижує секрецію соляної кислоти. Третім фактором, який відіграє важливу роль у продукуванні соляної кислоти обкладковими клітинами, є ацетилхолін.
Фізіологічна активність головних і обкладкових клітин залежить також від вмісту в циркулюючій крові гормонів передньої частки гіпофіза, надниркових залоз, щитоподібної залози; при їх недостатності чи відсутності секреторна функція шлунка значно зменшується.
Кишкова фаза шлункової секреції починається з потрапляння в проксимальний відділ тонкої кишки ацидифікованого чи нейтрального шлункового хімусу, що викликає виділення кишкового гастрину. В додаток до гастриново-го механізму регуляції шлункової секреції в кишковій фазі бере участь велика кількість інших гормональних нейрогенних механізмів стимуляції і пригнічення цього процесу. Вважають, що міжтравна і механічна секреція шлункового соку в основному перебігає за рахунок кишкової фази. Усі стимулятори гастрину пригнічуються при контакті слизової оболонки антрального відділу з харчовими масами, а якщо рН цього середовища складало близько 10, виділення гормонів ставало максимальним. Крім того, присутність кислоти чи жиру в початковому відділі тонкої кишки стимулює вивільнення інгібітор-них гормонів (ентерогастрину, секретину, глюкагону тощо), які пригнічують як виділення гастрину, так і його дію на парієтальні клітини.
Об'єм шлункової секреції у здорової дорослої людини коливається від 1000 до 1500 мл і більше за добу, при цьому переважна його частина припадає на період травлення. Міжтравна секреція також інтенсивна. Крім того, шлунковий сік містить слизові речовини, протеолітичні ферменти (пепсин, гастрипсин), фактор Кастла, водорозчинні маркери групи крові, а також речовини типу лізоциму, шлункові бактеріостатини, які при взаємодії із соляною кислотою проявляють бактеріостатичний та бактерицидний вплив, тобто захищають організм від бактерій, але ця дія вибіркова. Що стосується флори тонкої кишки, то захисна функція шлункового соку порушується вже при рН понад 3,0, що сприяє високій забрудненості (більше 1 млн в 1 мл) і змінює склад мікрофлори (синдром "надмірного мікробного росту"). Дисбіоз та дисбактеріоз супроводжуються діареєю, порушенням всмоктування жирів і дефіцитом ліпотропних гормонів (А, Д, Е, К), що несприятливо впливає на стан усього організму.
Ці розлади можуть виникати після оперативних втручань (резекції шлунка, гастроентеростомії, ваготомії і т. ін.), захворювань шлунка та звичайно супроводжуються порушенням засвоювання вітаміну В12. 
Мал. 6.3. Вигини дванадцятипалої кишки:
1 - пілоричний жом; 2 - загальна жовчна протока; 3 - головна панкреатична протока; 4 - зв'язка Трейтца; 5 - дванадця-типало-тонкокишковий згин; 6 - тонка кишка; 7 - верхня горизонтальна частина; 8 - низхідна частина; 9 - нижня горизонтальна частина; 10 - висхідна частина.
Підвищення забрудненості вмісту тонкої кишки мікробами може бути первинним осередком і воротами інфекції при гострих гнійно-септичних захворюваннях.
ДПК відхиляється вправо при повороті шлунка, надалі брижа висхідної ободової кишки покриває нижню частину ДПК, яка розміщена позаду очеревини. Початкова частина ДПК фіксується печінково-дуоденальною зв'язкою Трейтца, що складається з м'язових волокон стінки кишки. У ДПК виділяють верхню, низхідну і нижню частини, які містять горизонтальну і висхідну частини. Крім того, виділяють такі вигини: верхній, нижній дуоденальний (мал. 6.3).
Функція ДПК дуже важлива та багатогранна. Слизова оболонка цього відділу шлунково-кишкового тракту є рефлексогенною зоною нервово-гуморальної регуляції єдиної травної системи шлунка, печінки та підшлункової залози. Поява кислого шлункового вмісту в ДПК викликає рефлекторне закриття воротаря до того часу, поки не настане нейтралізація його лужним секретом, частіше підшлункової залози, після чого в ДПК потрапляє нова порція шлункової їжі. Під дією маятникоподібної перистальтики ДПК відбувається перемішування шлункового вмісту, який надійшов до повної нейтралізації його жовчю та панкреатичним соком.