Основний зміст роботиМатеріали / Акустичні характеристики звуків дихання та методи їх реєстрації і обробки / Основний зміст роботиСторінка 5
У розділі 5 приведені результати досліджень акустичних характеристик звуків дихання у хворих на пневмоконіоз.
Пневмоконіоз - загальна назва групи професійних захворювань легенів, металургів і шахтарів, викликаних дією виробничого пилу,
В основі патогенезу при пневмоконіозі є процес проникнення та накопичення часток пилу в альвеолах легенів. Відповідно до Міжнародної класифікації пневмоконіоз підрозділяють на 3 форми: інтерстіціальну, вузликову, вузлову. При інтерстиціальній формі в тканинах легенів виникають лінійні, сітчасті або жорсткі фіброзні утворення. Вузликова форма пневмоконіозу, характеризується наявністю вузликів розміром від 1,0 до 10 мм у всьому об'ємі легенів. Вузлова форма - найбільш важка форма, при якій діаметр вузлів більше 10 мм. Класифікація пневмоконіоза заснована на описуванні стандартних дігіталізованих комп'ютерних рентгенограм.
За допомогою комплексу "Кора-03М1", у клініці Інституту Медицини Праці АМН України сформована цифрова електронна база звуків дихання верифікованих хворих на пневмоконіоз, здорових людей та пацієнтів контрольної групи, більш ніж 600 цифрових образів (табл.1). Верифікація дихальної системи пацієнтів виконана стандартними клінічними методами.
У третьому підрозділі розглянуті результати обробки та об'єктивізація звуків дихання у пацієнтів зазначених груп. За допомогою адаптивних алгоритмів комплексу за критерієм "хворий-здоровий" були верифіковані пацієнти всіх груп. Відмінності у верифікації адаптивними алгоритмами від стандартної клінічної верифікації, не перевищує 5%. Усереднені характеристики зовнішнього дихання досліджуваних груп пацієнтів представлені в табл.2. Тривалість дихального циклу у хворих на пневмоконіоз ~ на 13% менша ніж у здорових людей та у пацієнтів з контрольної групи. Пауза між вдихом і видихом у них коротша на 35% ніж у здорових людей, і на
30% менша ніж у пацієнтів з контрольної групи. Спектральний аналіз виявив, що у хворих на пневмоконіоз, частотний діапазон звуків дихання більш вузький, ніж у здорових людей (рис.8). Інтенсивність звуків дихання у хворих на пневмоконіоз ~ на 5 дБ нижча, ніж у здорових людей. У пацієнтів контрольної групи вона знижена на 1,5 дБ. Виявлено, що у хворих на вузелкову форму спектри звуків на вдиху і видиху близькі, що відповідає „жорсткому” диханню. Звуки правої легені, при всіх формах пневмоконіоза, завжди вище звуків лівого. У хворих з важкою формою пневмоконіоза, при дихані, у легенях виникають моно - і поліфонічні хрипи - додаткові звуки, зосереджені у вузькій смузі частот або ансамбль, що складається з основної звукової гармоніки й кратних їм (рис.9). Практично в більшості хворих на пневмоконіоз, на вдиху та видиху, виникають тріски - короткі, широкосмугасті звукові імпульси, які відсутні у звуках дихання здорових людей і пацієнтів з контрольної групи (рис.10).
У підрозділі 4 наведені фізичні гіпотези, що пояснюють виникнення додаткових звуків, аускультативних ознак, у хворих на пневмоконіоз, з урахуванням морфологічних змін структури легенів, викликаних цим захворюванням. При інтерстиціальній формі пневмоконіозу, у паренхімі легенів відбувається інтенсивне розростання дифузійної сітчатості (фіброз) - жорсткої сполучної тканини, яка знижує її рухливість. Абсорбція пилу, на внутрішній поверхні альвеол, посилене виділення та екстрадиція в'язкого ескудату назовні, захаращують прохідний перетин бронхіол, зменшують життєвий об'єм легенів та погіршують газообмін (А. Pohlman, S. Sehatі, D. Young, 2001). Реакцією організму на ці зміни в паренхімі є зменшення тривалості дихального циклу - підвищення частоти дихання. При вузликовій формі пневмоконіоза, усе легеневе поле нижніх і середніх часток покривають вузлики, що приводять до укрупнення та злиття альвеол (емфізема), що збільшує легкість паренхіми легенів, а також знижує площу газообміну. Зі збільшенням розміру альвеол, відповідно до закону Юнга-Лапласа, внутріальвеолярний тиск знижується (С.В. Антонюк, 2004). Такі морфологічні зміни знижують швидкість повітря, в елементах дихальної системи та, природно, знижують рівні звуків дихання, на високих частотах. Підвищення повітряності приводить до дисипації звуків дихання в паренхімі та зниження передачі їх на поверхню грудної клітки (С. Glady, S. Aaron, M. Lunau, J. Clіnch, R. Dales, 2003). Моно та поліфонічні хрипи (інтенсивні вихрові звуки) виникають у збуджених, стенізованих бронхіолах, та при випромінювані звуку плівками та нитками, в'язкого мігруючого ескудату при обтіканні їх повітряним потоком. Знижений внутрішньоальвеолярний тиск, захаращення регіональних і термінальних бронхіол в'язким ескудатом викликають їх зхлопування, на вдиху та видиху, за клапанним механізмом. У результаті цього виникають високоінтенсивні імпульсні звуки - тріски (T. Gemcі, V. Ponyavіn, Y. Chen, R. Collіns, 2005).