Результати досліджень та їх обговорення

Матеріали / Аденоми гіпофіза з інсультоподібним течією діагностика, хірургічне лікування / Результати досліджень та їх обговорення

Сторінка 4

Геморагічні зміни переважали (91+2,9% випадків) та мали різну виразність: від часткового геморагічного просочування пухлини до формування тотальної гематоми, яка займає практично весь ендокапсулярний простір, повністю руйнуючи саму аденому. Відмічено чітку тенденцію: більша виразність геморагічних змін асоціювалась в наших спостереженнях з більш гострим перебігом захворювання. Тобто, формування гематоми, коли в рану виділялись кров та її згортки ( гостра гематома ) або гемолізат (хронічна гематома ) спостерігались загалом у 35 хворих з гострим перебігом проти 10 хворих з підгострим перебігом захворювання, при чому в цих 10 хворих гематоми не займали всього ендокапсулярного простору, розташовуючись переважно в нижніх відділах пухлини. З іншого боку, у групі з гострим перебігом захворювання було лише 11 випадків геморагічного просочування пухлини (менша вираженість геморагічних змін), а в групі з підгострим – 21 (р<0,1). Безкровна некротизована тканина пухлини без видимих, у тому числі й під мікроскопом, ознак крововиливу спостерігалась у 8 хворих (9 % спостережень). При цьому, 5 з них представляли групу з підгострим перебігом захворювання.

Діагноз аденоми гіпофіза був верифікований за даними гістологічних досліджень тканини видаленої пухлини у всіх хворих. Аденом перехідного (змішаного) типу було 40, хромофобних - 34, еозинофільних було 3, в 15 випадках були виявлені некротизовані клітини аденоми, про приналежність яких до певного гістологічного типу говорити було складно. При аналізі гістоструктури аденом гіпофіза в наших спостереженнях звертає на себе увагу, насамперед, відсутність базофільних аденом (що можна пояснити відсутністю класичних випадків хвороби Іценко-Кушинга в наших спостереженнях); досить невелика кількість еозинофільних пухлин. Розподіл аденом гіпофіза за гістологічною приналежністю в підгрупах не мав особливостей. Слід відмітити досить високу частоту випадків де спостерігалось формування так званого фетального типу (тип Крауза) – у 4 аденом перехідного типу та в 1 хромофобної. Оскільки фетальний тип гістоструктури аденоми гіпофіза по деяким літературним даним пов‘язують з більшим ступенем інвазивності, то ми можемо припустити зв‘язок цих випадків та підвищеної кількості інвазивних аденом по даним інструментальних методів в наших спостереженнях.

Результати хірургічного лікування аденом гіпофіза з інсультоподібним перебігом оцінювались нами за декількома критеріями. Летальних випадків не було. Регрес загальномозкової симптоматики спостерігався у всіх хворих вже в ранньому післяопераційному періоді. У 3 хворих (3,3%) з тяжким вихідним станом відновлення свідомості та регрес загальномозкової симптоматики тривав більше 1 тижня. У більшості хворих із порушеннями зорової функції було досягнуто або повного відновлення, або значного її покращення. Лише у 5 хворих змін зорової функції не відбулося, ще у 5 пацієнтів із залишковими показниками зору спостерігалось навіть погіршення зорової функції. Ці випадки становили загалом 10,9 % і були детально проаналізовані щодо причин таких незадовільних результатів. Всі хворі представляли собою групу з гострим перебігом захворювання, але були оперовані із значним запізненням на фоні сформованого симптомокомплексу гіпопітуітаризму та декомпенсованої ендокринно-зумовленої поліорганної патології. Всі пухлини мали значне супраселярне поширення, у всіх хворих були виражені геморагічні внутрішньопухлинні зміни. Крім цього, тривалість зорових порушень, які зразу були тяжкими від інсультоподібного початку захворювання, була значною в усіх спостереженнях, перевищуючи 2 тижня, а у 4 хворих (4,3 %) навіть 1 місяць. На очному дні – сформована первинна атрофія зорових нервів. Вік трьох з цих хворих перевищував 60 років. Таким чином, нами була виявлена залежність між результатами відновлення зорової функції в післяопераційному періоді з тяжкістю зорових порушень та, головне, їхньою тривалістю. Це можна пояснити тим, що тривала компресія опто-хіазмального комплексу пухлиною, яка стрімко та значно збільшилась у розмірах, призводить до ішемічних та трофічних змін в зорових нервах, відновлення яких після певного часу вже неможливе, особливо на фоні поліорганної патології. Випадки погіршення, а саме зникнення залишків зору, можна пояснити стрімкою декомпресією при видаленні великих пухлин з внутрішньокапсулярними гематомами. При цьому можливе поглиблення ішемічних змін в зорових нервах, а також опущення хіазми в порожнину турецького сідла.

Аналіз відновлення функції окорухових нервів показав, що у більшості хворих (66 %) з окоруховими розладами було досягнуто або повне відновлення функції окорухових нервів, або значне покращення після курсів відновлювальної та стимулюючої терапії в ранньому післяопераційному періоді. У 12 (34 %) хворих окорухові розлади залишались стійкими та реагували на консервативне лікування і стимуляцію незначним чином. Для відновлення функції окорухових нервів чіткої, статистично достовірної залежності від тривалості захворювання та строків проведення оперативного втручання встановлено не було, одначе була виявлена пряма залежність виразності окорухових розладів від ступеня параселярного поширення, а для випадків з найбільш стійкими розладами - від наявності інвазивного росту в кавернозні синуси. Важливим було оцінити ступінь відновлення гормональної функції передньої долі гіпофіза та необхідності проведення замісної гормональної терапії. Із 41 хворого (44,6 % спостережень), які мали гіпопітуітарні порушення перед операцією, у 18 базальні рівні кортизолу та тироксину нормалізувались вже протягом першого тижня після операції. У 23 хворих була призначена замісна терапія невеликими дозами стероїдів та тироксину на нетривалий період з подальшим лабораторним контролем через 2 місяці. Тільки 13 з них (31,7 %) потребували подальшої замісної терапії. Явища нецукрового діабету у 2 хворих регресували, у 1 значно зменшились. Швидкість та повноцінність відновлення нормальної ендокринної функції гіпофіза мали певну статистичну тенденцію до залежності від строків оперативного втручання (р<0,1). Серед хворих, в яких після операції не відбулося нормалізації або ж значного покращення гормональної функції гіпофіза, більшість була оперована в строки після 1 місяця від початку захворювання, а симптомокомплекс гіпопітуітаризму був повністю сформований. При цьому у таких хворих було відмічено зниження практично всіх тропних гормонів нижче нормальних базальних рівнів, а також спостерігались метаболічні порушення у вигляді гіпоглікемії та гіпонатріємії, які тяжко піддаються лікуванню. Вивчення наших спостережень в гострому періоді захворювання показало, що клінічне наростання проявів недостатності гормонів гіпофіза відбувається неодночасно із інсультоподібним початком захворювання. Поява та наростання симптомів гіпопітуітаризму починається з 3 – 7 доби захворювання поступово, що було підтверджено лабораторно при вивченні рівня гормонів гіпофіза на першому та другому тижнях захворювання. Симптоматика недостатності гормонів гіпофіза обтяжує діагностику основного захворювання (аденоми гіпофіза), поглиблює тяжкість стану хворих, ускладнює підбір адекватної терапії, а також підвищує анестезіологічні ризики при нейрохірургічному втручанні, незважаючи на часткову клінічну компенсацію, яка може наступати на 2 – 3 тижні захворювання. Зважаючи на ендокринні прояви, динаміку та повноту їх відновлення у віддалені строки, можна стверджувати, що найкращі результати були досягнуті у хворих, оперованих на 1 тижні захворювання (р<0,1).