АнеміїСторінка 5
Лікування
включає замісну терапію (переливан-ня еритроцитарної маси), призначення кортикосте-роїдів, анаболічних гормонів, антибіотиків і вітамінів. У тяжких випадках показана трансплантація кістко-вого мозку або спленектомія. Показане введення сто-вбурових клітин. При тяжких набутих анеміях вико-ристовують антилімфоцитарний глобулін, циклоспо-рин та нейтрофільний колонієстимулювальний фактор. Курси реабілітаційної терапії проводяться 4 рази на рік. Діти з вродженою формою апластичної анемії з обліку не знімаються. Дітей, які перенесли набуту форму хвороби, знімають з обліку через 2-3 роки стійкої клініко-лабораторної ремісії.
Постгеморагічна
анемія
Постгеморагічна анемія виникає в результаті гострої та хронічної крововтрати, характеризується серцево-судинною недостатністю або гіповолеміч-ним шоком (гостра постгеморагічна анемія), симп-томами залізодефіцитної анемії і підвищеною кіль-кістю ретикулоцитів.
Етіологія.
Гостра крововтрата у новонароджених дітей спостерігається при родовій травмі (кефалогематома, розрив печінки, селезінки, гематоми, внутрі-шньочеревні крововиливи та ін.), при дефектах до-гляду за куксою пуповини, геморагічній хворобі, при замінному переливанні крові, при пошкодженні і від-шаруванні плаценти, амніоцентезі, ранній перев’язці пуповини, тромбоцитопенії, ДВЗ-синдромі, коагуло-патії та ін. Тяжко діагностуються фетоматеринські та фетофетальні трансфузії. Кровотечі у шлунково-ки-шковому каналі можуть бути у дітей старшого віку при виразковій хворобі, виразках меккелевого диве-ртикулу, варикозному розширенні вен стравоходу і шлунка, ангіоматозі і поліпозі кишечника, виразково-некротичному коліті та ін.
Патогенез.
Гостра постгеморагічна анемія обу-мовлена інтенсивною крововтратою. Швидка втрата 10-25 % крові у новонародженого викликає симпто-ми шоку, у дітей старшого віку шок наступає при втраті 30-40 % крові. Раптова втрата 50 % об’єму крові не-сумісна з життям. Перший період постгеморагічної анемії характеризується олігемією, різким зменшен-ням кількості циркулюючої крові. Ознаки серцево-су-динної недостатності переважають над гематологіч-ними змінами. В ранній період після крововтрати ( ре-флекторна фаза компенсації), в судинне русло поступає депонована кров, об’єм судинного русла зменшується в результаті рефлекторного спазму ка-пілярів, кількість гемоглобіну і еритроцитів не відо-бражають ступеня анемізації. Кількість тромбоцитів і лейкоцитів незабаром (декілька годин) після крововтрати збільшується. Через 2-3 доби розпочинаєть-ся гідремічна фаза компенсації: тканинна рідина по-ступає в судинне русло, зменшується кількість гемо-глобіну і еритроцитів, виявляємо істинний ступінь анемізації. Через 4-5 діб наступає кістковомозкова фаза компенсації: поява в периферичній крові вели-кої кількості ретикулоцитів і навіть нормобластів, молодих клітин гранулоцитарного ряду, зсув вліво інколи до мієлоцитів при підвищеній кількості лейко-цитів, зниження заліза в організмі (сидеропенія).
Хронічна постгеморагічна анемія характеризуєть-ся включенням компенсаторних механізмів і дитина легше пристосовується. Спостерігається виснаження депо заліза, розвивається сидеропенія, у кістковому мозку відмічається інтенсивний гемопоез, в перифе-ричній крові підвищується кількість ретикулоцитів.