Облітеруючий ендартеріїт (endarteriitis obliterans)Книги / Хірургічні хвороби (Я. Чумак) / Захворювання артерій / Облітеруючий ендартеріїт (endarteriitis obliterans)Сторінка 1
Облітеруючий ендартеріїт - це запальне захворювання артерій кінцівок нейрогуморального генезу, яке характеризується звуженням їх просвіту, аж до повної облітерації (оклюзії), і супроводжується порушенням кровообігу в кінцівці.
Захворювання виникає переважно у віці 20-40 років, може спостерігатися й у віці 15-16 років. Переважно хворіють чоловіки (95-99 %). У 87 % випадків уражуються тільки нижні кінцівки, лише у 13 % - і нижні, і верхні кінцівки. Розвиток захворювання провокується переохолодженням, фізичними і психічними перевантаженнями, травмами.
Етіологія і патогенез
Етіологія і патогенез облітеруючого ендартеріїту залишаються невідомими. У виникненні і розвитку захворювання значення мають численні фактори, що послідовно або одночасно можуть викликати зміни в судинах, які спостерігаються при ендартеріїті.
Добре відомий вплив нікотинової інтоксикації в розвитку ангіоспазму, деструкції ендотеліального і субендотеліального шарів судин, які, однак, у комплексній дії з іншими призводять до автоімунних процесів, що значно посилюють проліферативні процеси в інтимі судин. Свою негативну роль тут відіграє і нейрогенний фактор, який включений у патогенетичну ланку ендартеріїту і створює своєрідне порочне коло. Місцеві зміни артеріальної стінки зумовлені дією і алергічного компонента. Проходять складні імунобі-ологічні реакції з утворенням автоантигенів, автоантитіл з гіперергічною реакцією, морфологічними змінами в стінках артерій з явищами продуктивного запалення, проліферацією ендотелію з наступним тромбозом.
Патологічна анатомія
Мають місце виражені зміни всіх шарів судин середнього і малого калібрів (панваскуліт, тромбоз, фіброз). На фоні старих змін типу склерозу і фіброзу розрізняють хронічну запальну інфільтрацію поліморфноядерними лейкоцитами. Фіброзні зміни спостерігаються також у венах і за ходом нервів. Основними факторами є порушення венозного відтоку, периферичний ангіоспазм і наростаюча, аж до гангрени, ішемія дистальних відділів нижніх кінцівок.
Для ендартеріїту, на відміну від атеросклерозу, характерний висхідний тип розвитку облітерації судин кінцівки - від дистальних відділів артеріального русла до проксимальних. Внаслідок прогресування захворювання і висхідного тромбозу в проксимальному напрямку виникає обтурація артерій середнього і навіть крупного калібрів - підколінних, стегнових, клубових. Ураження судин при ендартеріїті також має сегментарний характер, але з початковим і переважним ураженням дистальних відділів судинного русла.
Зовнішній діаметр уражених артерій зменшений, іноді значно, нерідко артерія має вигляд щільного фіброзного тяжа. Виділяють таку артерію через виражений періартеріїт, фіброзні зрощення артерії із супровідними венами, нервами і навколишніми тканинами.
У ранніх стадіях захворювання процес має запальний характер і розвивається як панартеріїт і панфлебіт судин дистальних відділів кінцівки. При цьому переважає альтернативно-ексудативна фаза запалення і в процес втягуються дрібні артерії, артеріоли, капіляри і вени. У дистальних відділах кінцівки виникають вогнища деструкції м'яких тканин і кісток.
В хронічній стадії захворювання при гістологічному дослідженні виявляють фіброзну і гіалінозну тканини, які обтурують або звужують просвіт судини. Адвентиція і паравазальна клітковина теж фіброзно змінені.
Клініка
Залежно від ступеня недостатності артеріального кровопостачання ураженої кінцівки розрізняють чотири стадії облітеруючого ендартеріїту:
I - стадія функціональної компенсації (ішемічна).
II - стадія субкомпенсації (трофічних розладів).
III - стадія декомпенсації (виразково-некротична).
IV - стадія деструктивних змін (гангренозна).
V стадії функціональної компенсації хворі скаржаться на мерзлякуватість, поколювання і пекучість у кінчиках пальців, підвищену втомлюваність. Шкірні покриви стають блідими, холоднуватими на дотик. Пульсація артерій збережена.
У стадії субкомпенсації шкірні покриви стоп і гомілок втрачають свою еластичність, стають сухими, лущаться, на підошовній поверхні розвивається гіперкератоз. На дотик шкіра стоп холоднувата. Порушується ріст волосся, настає облисіння стоп і гомілок. Сповільнюється ріст нігтів, вони стають ламкими, потовщуються і набувають матового кольору. Починає проявлятися гіпотрофія м'язів гомілки, жирової підшкірної клітковини і м'язів стопи. Виникає характерний симптом переміжної кульгавості. Він з'являється при ходьбі на дистанції 200-300 м. Пульсація на артеріях стоп не визначається.
Стадія декомпенсації характеризується появою болю в ураженій кінцівці в стані спокою, ходьба стає можливою тільки на коротку дистанцію - 25-50 м. Забарвлення шкіри кінцівок змінюється залежно від положення: піднімання їх супроводжується вираженою блідістю, а опускання - почервонінням шкіри. На дотик стопи і нижня третина гомілок холоднуваті. Шкірні покриви стоншуються і стають легкоранимими. Незначні травми (потертості, забиті місця, рани після підрізання нігтів) призводять до утворення тріщин і поверхневих виразок. Прогресує атрофія м'язів гомілки і стопи.