ПатогенезСторінка 2
Прогресивна ендогенна інтоксикація призводить до порушення не тільки системного, але й органного кровобігу, що сприяє розвитку нефропатій різної глибини, аж до виникнення гострої ниркової недостатності. Поряд із продуктивним фактором інтоксикації все більшого значення набуває і ретенційний чинник. На фоні стійкого кишкового парезу, патологічного внутрішньопо-рожнинного травлення і виникнення умов для непатогенної флори проходить "зміна лідера" при гострому перитоніті. Основним "мотором" розвитку інтоксикації та органних дисфункцій стає не запалена очеревина, а паретична кишка. Не менш важливим проявом органної дисфункції є зміна показників функції печінки, походження яких визначається портальною ендотоксемією і бактеріємією, а інтенсивність залежить від вираження кишкового парезу і так званої транслокації кишкової флори.
На фоні прогресуючої гіповолемії починає пригнічуватись робота серця і виявляється регіонарне порушення кровобігу у вигляді зменшення печінкової фракції хвилинного об'єму кровобігу, різкого зниження бронхіального кровобігу з підвищенням судинного опору в малому колі кровобігу, зниження функції серцевого викиду на підшлункову залозу. Ці зміни стають основою розвитку порушень легеневого газообміну, надниркової недостатності й гепаторенального синдрому із зниженням білковосинтезувальної та детокси-каційної функцій печінки, метаболічної енцефалопатії. На кінцевому етапі розвитку перитоніту вирішальне значення має вже не перитонеальний бактеріальний фактор, який відіграє роль пускового механізму для всіх багатовира-жених патологічних розладів. Порушення життєво важливих функцій органів (печінки, нирок й, особливо, кишечника) із розвитком глибоких розладів гомеостазу стають провідними в катастрофічному закінченні цього захворювання (термінальна фаза).
У разі неінтенсивної ексудації, значного випадання фібрину відбувається склеювання очеревинних листків, петель кишок, сальника. У вогнищі значного випадання фібрину проходить склеювання очеревинних листків, петель кишок, обмежується гнійна деструкція з утворенням більш або менш щільного інфільтрату, в якому тканини кишкових петель і сальника просочені запальним ексудатом та створюють обмежувальний вал навколо такого осередку. При сприятливому перебізі вегетація мікрофлори в осередку припиняється, поступово затихає запальний процес і залишаються лише злуки в черевній порожнині.
При несприятливому перебізі в центрі осередку виникає некроз тканин з подальшим їх гнійним розплавленням і утворенням гнійної або серозно-
гнійної порожнини, звичайно розміщеної в зоні найбільшого накопичення інфекції: піддіафрагмальний простір, підпечінкова ділянка, ділянка сліпої кишки, між петлями сліпої кишки, очеревинні кишені малого таза.