ПатогенезСторінка 1
Патогенез гострого перитоніту визначається початковим пошкодженням очеревини і темпом надходження інфекції в черевну щілину. В тих випадках, коли пошкоджена відносно здорова очеревина і це пошкодження одразу займає значну частину очеревинного покриву (перфорація), початковий етап перитоніту при збереженні реактивності організму хворого характеризується вираженим подразненням рецепторного апарату очеревини. Інтенсивність больових імпульсів і рефлекторних реакцій інколи досягає шокового рівня, розвивається так званий перитонеальний шок з подальшою гіпердинамічною реакцією гемодинаміки і підвищенням, між іншим, працездатності серця. Але досить швидко до системних реакцій кровообігу приєднується порушення мікроциркуляції в самій очеревині, яке поглиблює її подразнення, викликане взаємодією шлункового або кишкового вмісту.
На фоні реактивної фази, внаслідок гіперемії, всі її розділи стають транссу-дуючими, резорбція колоїдних структур через люки в результаті їх блокади білковими субстанціями зменшується, транспорт колоїдів через систему грудної протоки протягом перших 6-8 годин гальмується. Тому явища ендогенної інтоксикації виражені слабо, головним чином за рахунок гіперферментемії.
Одночасно порушується рівновага холінергічних, адренергічних нервових процесів, що призводить до значного підвищення активності симпатикоад-реналових реакцій при пригніченні холінергічних. Тому дія блукаючих нервів, що активує кишкову моторику, різко послаблюється, а черевні нерви не тільки зберігають, але навіть підсилюють еферентні гальмівні впливи, кишкова перистальтика сповільнюється, чому сприяє зниження тиску в системі мезентері-альних артерій внаслідок перерозподілу кровотоку в вісцеральних гілках черевної аорти, порушується кишкова секреція і розвивається кишковий стаз.
Через 6-18 годин серозне запалення на очеревині при дії інфекції, що продовжується, набуває рис гнійного: на фоні гіперемії очеревини в ексудат починають надходити з капілярів поліморфноядерні (ПМЯ) лейкоцити, випадає у вигляді пластинок фібрин, настає поступове відновлення перитонеальної резорбції колоїдів по лімфатичній системі. Резорбція кристалоїдів із перито-неальної рідини не пригнічується в усіх фазах розвитку захворювання. У тих випадках, коли інфекція потрапляє в очеревинну щілину поступово, через змінену або із збереженою цілісністю стінку порожнистого органа, особливо при гнійно-запальних захворюваннях органів живота, запальний процес розповсюджується по очеревині більш повільно, спочатку викликаючи гіперемію та ексудацію в ділянці тканинної деструкції. ПМЯ лейкоцити одразу насичують такий ексудат, у ньому і на поверхні запаленої очеревини випадає фібрин.
Залежно від вірулентності мікрофлори, що потрапляє в ексудат, реактивності організму, пластичності очеревини та її утворів, інтенсивності ексудації запалення може розвиватися у двох напрямках. При значній ексудації, великому вмісті лейкоцитів і високій вірулентності мікробів, особливо при присутності крові в ексудаті, гемоглобіну, який пригнічує хемотаксис лейкоцитів, запальний процес розповсюджується по очеревині, захоплює все нові ділянки живота. Важливе значення в генералізації має розтікання рідини по очеревинній щілині під дією сили тяжіння або негативного піддіафрагмального тиску. Створюються сприятливі умови для перебування мікрофлори в цьому ескудаті, особливо якщо враховувати гіпертермічний синдром, характерний для перитоніту. Але коли в рідкій частині ексудату мікроорганізми тією або іншою мірою взаємодіють з фагоцитами, то в пластівцях фібрину вони не доступні як для природних механізмів пригнічення активності мікрофлори (імунні тільця, фагоцити), так і для антибактеріальних препаратів. Мікробні токсини, продукти тканинного розпаду (гістамін, серотонін, брадикінін і т. ін.) всмоктуються очеревиною. Це викликає ендогенну інтоксикацію, головним чином токсинами бактеріального походження і продуктами порушеного метаболізму та пов'язаного з ними пошкодження органів життєзабезпечення. Це реактивна фаза, яка переходить у токсичну.
У токсичній фазі перитоніту різко наростає резорбція високомолеку-лярних токсичних речовин із просвіту кишечника внаслідок пригнічення бар'єрної функції еритроцитів. Один шлях резорбції токсинів - по лімфатичних судинах - забезпечує зміни кровобігу в малому колі (підвищене отруєння), токсичні пошкодження гепатоцитів і пряме пошкодження паренхіми легень, які виявляються першими на шляху токсинів: грудна протока - порожниста вена - легенева артерія. Другий шлях - через протоки ворітної вени - призводить до зміни внутрішньопечінкового кровобігу (підвищення портального тиску) і токсичного пошкодження гепатоцитів.
Поєднання кишкового стазу, прямої дії на гладенькі м'язи компонентів перитонеальної інтоксикації, бродильних та гнильних процесів у застійному кишковому вмісті зумовлює постійний кишковий парез, при якому, поряд із здуванням кишок, у них починає накопичуватися велика кількість рідини. Втрата як внутрішньосудинної рідини, так і білка плазми в черевній порожнині й порожнині кишки сприяє розвитку гіповолемії із значним згущенням крові, збільшенню вмісту у внутрішньоклітинному рідинному просторі осмотично активних речовин за рахунок продуктів токсичного розпаду і перекрученого метаболізму, викликає прогресування клітинної дегідратації, одними із клінічних проявів якої є зменшення тургору м'яких тканин і спрага. Згущення крові разом із дією біологічно активних речовин стає основою глибоких розладів реології крові й мікроциркуляції в судинах черевної зони, аж до розвитку мікротромбозів з явищами тканинної гіпоксії та ацидозу. Одночасно відмічається збільшення транскапілярної проникності, особливо серед внутрішніх органів грудей та живота, в тому числі й для білкових компонентів крові, що проявляється, наприклад, розвитком змін у легенях, перебігаючи за типом гострого легеневого пошкодження (так звані "шокові" легені). При ретельному і кваліфікованому спостереженні за хворими з розповсюдженим перитонітом майже у половини з них виявляють функціональні зміни в дихальній системі.