ПатогенезКниги / Хірургічні хвороби (Я. Чумак) / Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки / ПатогенезСторінка 2
До факторів захисту також відносять і антродуоденальне кислотне гальмо і секретиновий механізм, які регулюються нейрогуморальним шляхом.
Висока пошкоджувальна властивість шлункового соку обумовлена головним чином гіперфункцією соляної кислоти і пепсиногену, що виникає в таких випадках: при гіперплазії залозистого апарату слизової оболонки фундального відділу шлунка, ваготонії, гіперпродукуванні гастрину, збільшеній активності обкладкових клітин внаслідок підвищеної чутливості їх до стимуляторів кислотоутворення. Таким чином, збільшення продукування соляної кислоти при виразці ДПК може мати різне походження, залежно від природи: функціональне, органічне та змішане гіперхлоридне.
Іншим фактором, що сприяє виникненню агресивності шлункового соку, є "гастродуоденальний дискомфорт", який вивчено неповною мірою. Але припускають, що недостатня чи несвоєчасна нейтралізація соляної кислоти відбувається в неадаптованих до неї відділах гастродуоденальної системи. Тому в разі адекватної реакції факторів захисту навіть при гіперхлоргідрії виразка не утворюється. Вважають, що при виразці ДПК у початковому її відділі кислоти дуже багато, вона виникає дуже часто і затримується дуже надовго. При нормальному фізіологічному стані, коли соляна кислота і виробляється у великій кількості, вона всмоктується знову, якщо слизовий покрив клітини захищений білково-ліпідною мембраною та тонким шаром шлункового муцину. В разі порушення цієї функції виникає виразка. На основі одержаних даних можна вважати, що головну роль у механізмі утворення виразки ДПК відіграє підвищена секреторна активність, виразки шлунка - знижена резистентність слизової оболонки.
Таким чином, патогенез виразкової хвороби різноманітний. Але тривалий час не надавали значення в її виникненні мікробному фактору. Багато вчених вважає, що в кислому середовищі мікроби не ростуть. Ще 20 років тому не могло спасти на думку, що виразки шлунка та ДПК можуть спричинятися мікроорганізмом. Але в 1983 році австралійські вчені Уорен і Маршал вперше описали бактерію - Helicobacter pylori (пілорична гелікобакте-рія), яку виділили з вмісту шлунка хворих з гастродуоденальними виразками. Пізніше було доведено провідну роль цієї бактерії у розвитку як гастритів, так і виразки шлунка та ДПК.
Численними дослідженнями останніх років встановлено, що найчастішою причиною виникнення цих захворювань і їх щорічних весняно-осінніх рецидивів є мікроорганізм - пілорична гелікобактерія (ПГ). ПГ - S-подібна грамнегативна бактерія. Мікроб виділяє два ферменти: муназу й уреазу.
Муназа розпушує слиз, що виділяється слизовою оболонкою шлунка і кишечника, внаслідок чого слиз втрачає свої захисні властивості. Цим самим порушується цілісність його гелю - одного з найважливіших факторів захисту слизової оболонки від негативного впливу соляної кислоти та інших подразливих факторів.
Уреаза розщеплює сечовину, в результаті чого утворюється аміак, хмарка якого захищає ПГ від бактерицидної дії соляної кислоти, сприяючи розмноженню бактерій. На Міжнародному конгресі гастроентерології (Відень, 1998) вчені зробили висновок, що гелікобактерна інфекція є однією з найрозпов-сюдженіших у світі.
З ростом і розмноженням ПГ у шлунково-кишковому тракті пов'язують збільшення патології шлунка та ДПК. ПГ потрапляє у верхній відділ органів травлення з недостатньо термічно обробленими продуктами, при проведенні зондуван