ПатогенезКниги / Хірургічні хвороби (Я. Чумак) / Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки / ПатогенезСторінка 1
Незважаючи на те, що висунуто цілий ряд теорій патогенезу виразкової хвороби, його до кінця не з'ясовано. Найбільш розповсюджена теорія кислотного фактора. Підтвердженням цього є те, що виразка частіше розміщується там, де слизова оболонка безпосередньо контактує із соляною кислотою і пепсином, а при справжній ахлоргідрії практично не виникає. Виразкова хвороба може з'являтись при зниженій кислотності, тоді як в осіб з високою кислотністю її не буває. Кортико-вісцеральна теорія патогенезу виразкової хвороби, запропонована К.М. Виковим та І.Т. Курциним, полягає в реалізації дії несприятливих факторів зовнішнього середовища через кору головного мозку, підкіркові утвори і блукаючий нерв, внаслідок чого стимулюються виділення ацетилхоліну, вивільнення гастрину з гастринопродукуючих та опасистих клітин, тобто зростає продукування всіх хімічних стимуляторів кислотоутворення і секреторної функції шлунка. Крім того, при цьому відбувається вплив на ендокринний механізм регуляції, а саме: продукування адренокортикотропного гормону, підвищення глюкокортикоїдної функції кори надниркових залоз та зниження її мінералокортикоїдної активності. Під дією кортизону підвищується кислотопродукуюча функція, одночасно знижуються як захисні, так і репа-ративні властивості слизової оболонки шлунково-дванадцятипалої ділянки. Але ж ульцерогенез повністю не пояснюється кортико-вісцеральною теорією. Вона є лише пусковим механізмом. Нею не можливо пояснити хронічний процес, крім того, теорія не враховує місцевих факторів.
На даний час відомо, що поруч з порушеннями в центральному ланцюзі нейрогуморальної регуляції основних функцій шлунка і ДПК, виникненям і розвитком виразки шлунка велике значення мають і місцеві фактори ульце-рогенезу (Г.І. Дорофеєв, В.М. Успенський, 1984). До них належать гіперплазія гастринопродукуючих клітин у слизовій оболонці антрального відділу та збільшення продукування гастрину, нижчий ступінь його пригнічення, зменшення продукування інгібіторів кислотоутворення в шлунку (секретину, гас-тральних інгібуючих гормонів, ентерогастрину і т. ін.).
Однією з причин виникнення виразки в цих відділах шлунково-кишкового тракту є дисбаланс між факторами захисту і факторами агресії, що неможливо вкласти в якусь концепцію. Одним із факторів захисту від агресивних властивостей шлункового соку вважають резистентність слизової оболонки шлунка і ДПК, що обумовлена присутністю слизового бар'єру за рахунок видимого слизу, який у вигляді клейкої плівки товщиною 1,0-1,5 мм, що складається переважно з мукопротеїдів, покриває всю внутрішню поверхню шлунка, є стійким до кислотно-пептичної дії його соку та захищає клітини шлунка від механічного і хімічного пошкоджень. Крім того, слизовий бар'єр попереджує дифузію іонів водню з порожнини шлунка в слизову оболонку, зростання рівня якого в залозах цього органа відіграє велику роль в ульцерогенезі.
Іншим важливим компонентом резистентності слизової оболонки гаст-родуоденального відділу шлунково-кишкового тракту є висока регенеративна властивість епітелію. Епітелій слизової оболонки шлунка повністю заміщується через 4-6 днів, а ДПК - за 1,5-3 доби. Таким чином, слизовий апарат у нормальних фізіологічних умовах відновлюється через кожні 5 діб (В.Х. Василенко). При порушенні цього процесу може виникнути виразка. Зниження регенеративних властивостей слизової оболонки можливе при аліментарних порушеннях, авітамінозах, запаленнях (гастриті, дуоденіті), екзогенних (медикаменти, куріння, алкоголь, прянощі і т. ін.) чи ендогенних (дія соляної, жовчних кислот) пошкодженнях.