Анатомофізіологічні особливості підшлункової залози

Книги / Хірургічні хвороби (Я. Чумак) / Гострий панкреатит / Анатомофізіологічні особливості підшлункової залози

Сторінка 3

Крім біліарно-панкреатичного рефлюксу, причиною протокової гіпертензії може бути дуоденально-панкреатичний рефлюкс, який розвивається в результаті підвищення тиску в дванадцятипалій кишці. Тому при дуоденостазі й неспроможності сфінктера панкреатичної протоки дуоденальний вміст може проникнути в протокову систему залози.

Роль аліментарного фактора, який спричиняє виникнення панкреатиту, виявляється при стимуляції секреції інгредієнтами їжі у людей, які зловжива-

ють жирами та вуглеводами. Гіперсекреція особливо небезпечна в умовах затримки евакуації. Підвищення секреції пов'язане з великими затратами енергетичних ресурсів ацинозної клітини, для заміщення якої використовуються структурні білки. Пошкоджуються ультраструктури клітин (мембрани, крипти мітохондрій, рибосоми і т. ін.). Особливо небезпечне зловживання їжею, коли людина тривалий час дотримує білководефіцитної дієти, а потім голодування змінює на одноразове вживання великої кількості їжі.

Особливе місце в етіології гострого панкреатиту займає вживання алкоголю. Він стимулює секрецію підшлункової залози через секретиновий механізм за рахунок виділення значної кількості соляної кислоти. При алкоголізмі значні зміни відбуваються в судинах залози і жировому обміні (гіперліпідемія).

Важливим фактором виникнення гострого панкреатиту є внутрішньо-протокова активація ферментів за рахунок рефлюксу жовчі або дуоденального вмісту (ентерокіназа), які проникають на периферію протокової системи підшлункової залози. Інколи активатором стає цитокіназа, виділяється із слизової оболонки проток при пошкодженні їх жовчними конкрементами, твердими мікрочастинами, які містяться в жовчі, мікроорганізмами та паразитами - механічне пошкодження проток. Активація ферментів у кінцевих розгалуженнях проток викликає деструкцію ацинозних клітин.

У деяких випадках велике значення у виникненні захворювання має первинне пошкодження підшлункової залози під дією таких факторів, як розлад кровобігу в ній (гострий застій, мікротромбози, гіпоксемія), гормональні порушення (гіперпаратиреоз, гіперкортицизм, інфекції) - черевний тиф, скарлатина), пошкодження гепатодуоденальної зони і залози (операції на цій зоні, закрита травма живота або поранення), алергія. Останньому чиннику на сьогодні відводять важливу роль, враховуючи сенсибілізацію, яка зростає, та екзогенну алергізацію населення, в тому числі медикаментозного й аліментарного походження. Інколи пусковим механізмом є вплив цитотоксичних факторів (панкреатит вагітних). У 10-20 % хворих причина виникнення гострого панкреатиту залишається нез'ясованою (криптогенна форма).

Патогенез

На сьогодні широке визнання отримала ферментативна теорія гострого панкреатиту, згідно з якою активація власних ферментів, особливо в умовах внутрішньопротокової гіпертензії, призводить до ферментативного пошкодження паренхіми, набряку та некрозу. При поширених формах панкреатиту одночасно з цим відбуваються зміни в проміжних тканинах, заочеревинній клітковині й очеревині, обумовлені дією протеаз і ліпаз. Через лімфатичні судини панкреатичної клітковини та очеревини, а також через ворітну вену, ферменти потрапляють у кров, де рівень їх значно підвищується (феномен "включення ферментів у кров").

Активація ферментів (трипсиногену, еластази, ліпази, фосфоліпази тощо) в паренхімі підшлункової залози на фоні початкової клітинної деструкції відбувається за типом ланцюжкової реакції з надходженням цитокінази. Процес набуває лавиноподібного перебігу. Перехід трипсиногену в трипсин активує калікреїн-кінінову систему з перетворенням калікреїногену в кініно-ген і калмедин та утворенням брадикініну. Дія трипсину на опасисті клітини стимулює викид гістаміну і серотоніну, викликає збільшення проникності судин, серозний набряк залози, стиснення проток, особливо внутрішньочасточ-кових, і регіонарну протокову гіпертензію. Активація фактора Хагемана, який циркулюється у крові протеазами, призводить до тромбогеморагічних розладів, що сприяють виникненню тромбозів і крововиливів (на фоні підвищеної проникності судин) як у залозі, так і в інших органах (печінці, нирках, легенях). Активація еластази збільшує набряк і сприяє пошкодженню навколишньої клітковини, а потрапляння при цьому ліпази сприяє жировому некрозу паренхіми залози і навколишніх тканин. Накопичення жирних кислот підвищує активність ліполітичних ферментів (ліпази, фосфоліпази), особливо в умовах лімфостазу і порушения мікроциркуляції в цій зоні.