Анатомофізіологічні особливості підшлункової залози

Книги / Хірургічні хвороби (Я. Чумак) / Гострий панкреатит / Анатомофізіологічні особливості підшлункової залози

Сторінка 2

Потрапляння їжі в шлунок і проходження її через дванадцятипалу кишку впливають на секрецію підшлункової залози, крім того, секретин стимулює функцію цієї залози. При впливі кислої їжі на дванадцятипалу кишку спочатку виділяється просекретин, який під дією соляної кислоти переходить у секретин, що всмоктується у дванадцятипалій кишці й потрапляє в кров.

Сік підшлункової залози містить три ферменти: трипсин (перетравлює білок) ліпазу (жир) і амілазу (вуглеводи). Крім того, в ньому є мальтаза, лактаза, інвертаза, ренін, ерепсин. Процес травлення дуже складний, стеопсин або ліпаза активується під дією жовчних кислот у присутності глікохолевої і таурохолевої кислот, які розщеплюють нейтральні жири з виділенням гліцерину з жирних кислот.

Діастаза, амілаза розщеплюють крохмаль і перетворюють його на виноградний цукор, декстрин і мальтазу. В кров амілаза в основному надходить із підшлункової залози, при застійних явищах кількість у ній ферменту значно збільшується, що має діагностичне значення.

Найбільша кількість соку (1200-1500 мл) виділяється при вживанні вуглеводів, але з найнижчим рівнем протеолітичних ферментів, найменша - м'ясної їжі.

Внутрішня секреція підшлункової залози в основному здійснюється за рахунок острівців Лангенгарса, що розміщені переважно в її хвостовій частині. Острівці, здебільшого кулеподібної форми, складаються з декількох варіантів клітин, обмежених сполучнотканинною оболонкою, добре забезпечені кровоносними судинами і нервовими волокнами. Завдяки виділенню клітинами островців інсуліну (з в

-клітин), глюкагону (з а

-клітин) і ліпокаїну ендокринна активність підшлункової залози впливає на багато сторін тканинного (цукрового), обміну а також бере участь у регуляції секреції та моторики шлунка і тонкої кишки. Острівці виділяють Д-клітини, що виробляють гастрин, панкреатичний поліпептид та соматостатин, які знижують секрецію ферментів підшлункової залози.

За своєю дією інсулін та глюкагон є антагоністами, завдяки їм зберігається врівноважений вміст цукру в крові. Інсулін змешує кількість цукру в крові та ліпемію, збільшує фіксацію глікогену в печінці й поглинання цукру

крові тканинами. Глюкагон, навпаки, сприяє виділенню глюкози із запасів глікогену печінки і тим самим запобігає виникненню гіпоглікемії. Ліпокаїн, що утворюється клітинами підшлункової залози, чинить ліпотропну дію, захищає організм від гіперліпідемії, а печінку від жирового переродження. Недостатність зовнішньої секреції підшлункової залози проявляється в порушенні травлення, внутрішньої - цукрового обміну.

Внутрішня секреція підшлункової залози зводиться до виділення в кров інсуліну, який забезпечує процес гліколізу. Інсулін був відкритий Л.В. Собо-лєвим у 1922 році.

Гострий панкреатит - дегенеративно-запальні процеси переважно авто-літичної природи. У його основі частіше лежить первинне пошкодження паренхіми органа з різного ступеня тканинною деструкцією, яка швидко розвивається, перебігає в різних фазах, нерідко рецидивує. Характерною особливістю захворювання є активація екзокринної функції залози із проривом активних панкреатичних ферментів у лімфу, кров, навколишню жирову клітковину і черевну порожнину. Запальні зміни в залозі мають первинно-реактивний або вторинний характер (В.І. Філін, 1995).

Гострий панкреатит за частотою займає третє місце після гострого апендициту і холециститу. Деякі автори відмічають більшу частоту захворювання серед жителів північних районів держави.

Співвідношення чоловіків і жінок складає 1:2, а з віком збільшується: до 40 років - 1:1,6, у віці 41-50 років - 1:2, а серед хворих, старших 60 років, досягає 1:5.

Етіологія

Гострий панкреатит є поліетіологічним захворюванням. Найбільш тяжкі його форми розвиваються при поєднанні трьох факторів: гострої гіпертензії у вивідних протоках, гіперсекреції у відповідь на харчовий подразник і внутріш-ньопротокової активації панкреатичних ферментів. Гостра протокова гіпертензія і рефлюкс жовчі виникають внаслідок блокади загальної для панкреатичної і жовчної проток печінково-підшлункової ампули (до 80 %) випадків. Така блокада і біліарно-панкреатичний рефлюкс розвиваються при спазмі сфінктера ампули, защемленні конкремента в дуоденальному соску, проникненні в жовчну протоку аскаридів і т. ін. Спазм сфінктера є наслідком нервово-рефлекторного впливу, який виникає при травмі цієї зони, збудженні блукаючого нерва під дією нервово-психічних афектів.