Пневмококова інфекціяМатеріали / Пневмококова інфекціяСторінка 2
Таким чином, очевидно, що причина розвитку первинної пневмонії лежить у впливі на організм одного чи декількох несприятливих факторів, що виявляються в порушенні імунітету і системи неспецифічної резистентності. Персистуюча мікрофлора аспірується при диханні в дистальні відділи респіраторного тракту. Гематогенний і лімфогенний шлях інфікування зустрічається тільки при вторинних пневмоніях. Потрапляючи в респіраторну зону, бактерії, не зустрічаючи відповідного опору, інтенсивно репродукуються й активізуються. Завдяки виділенню пневмококами гемолізинів, гіалуронідази, лейкоцидину різко підвищується судинна проникність, що приводить до початку екссудації в альвеоли. На даному етапі спостерігається поширення інфекції не тільки бронхогенним шляхом, але і від альвеоли до альвеоли через пори Коні.
Цей процес образно порівнюють з "розтіканням масляної плями по паперу". Зупиняє рух пневмокока лише щільна плевральна оболонка і тому запальний процес при крупозній пневмонії найчастіше обмежується однією долею, супроводжуючи однак перифокальною реакцією костальної, міждолевої чи диафрагмальної плеври, приводячи нерідко до розвитку плевриту.
Екссудативний процес в альвеолах перетерплює кілька фаз, що характеризуються послідовним надходженням у просвіт плазми і відкладенням фібрину, виходом еритроцитів і лейкоцитів.
Патологоанатомічно це знаходить висвітлення в стадіях припливу, червоного і сірого опеченення. Період підвищення судинної проникності супроводжується надходженням у кров збудників і продуктів їхньої життєдіяльності. Доведено, що початковий період пневмонії звичайно супроводжується транзиторною бактеріємією артеріального русла, тобто внаслідок пасажу через капілярну мережу відбувається природна санація і гематогенного реінфикування легень звичайно не відбувається.
Однак саме цей процес викликає явища інтоксикації і загальну реакцію організму. Передбачається також, що гіперергічна реакція, що спостерігається при крупозній пневмонії головним чином у виді геодинамічних порушень, обумовлена анафілоктоїдною відповіддю сенсибілізованого до пневмокока організму. У випадку, коли поширення мікроорганізмів відбувається переважно перибронхіально, а подальша трансальвеолярна міграція блокована мобілізованими захисними резервами, або під час початим лікуванням, пневмонічний процес локалізується на рівні вогнищ розміром 1-1,5 см у діаметрі, правда іноді з тенденцією до злиття. Однак зона інфільтрації в таких випадках звичайно не перевищує 1-2 см, а зона роздратування плеври відповідає площі проекції цих сегментів. Реакція організму при осередкових пневмоніях характеризується як нормо- чи гіпоергічна. Після завершення екссудативних процесів настає фаза швидкого зменшення судинної проникності аж до розвитку значного порушення капілярного кровообігу. При цьому даний процес охоплює не тільки зону інфільтрації, але і перифокальні, що прилягають до вогнища, відділи, що підтверджується методом пер фузійної сцинтиграфії легень. Зазначений період супроводжується швидким зменшенням інтоксикації і відповідає початку регресії пневмонічного процесу. Разом з тим спостерігаються зміни з боку бронхів ураженої ділянки легень. Запальний набряк слизуватої оболонки, скупчення густого грузлого мокротиння приводять до значного порушення дренажної функції дихальних шляхів.
За даними ендоскопічних досліджень, більше ніж у половини хворих ОП проксимальні відділи бронхів, що дренують уражені сегменти, частково чи цілком обтуровані слизувато-гнійною пробкою. Дана обставина може стати фактором, що перешкоджає дозволу запального процесу в респіраторній зоні, тому що в умовах порушення кровообігу і лімфотоку основним шляхом евакуації альвеолярного вмісту стає трансбронхіальний. Проте, поступова нормалізація всіх зазначених механізмів приводить до зникнення пневмонічної інфільтрації і відновленню порушених функцій.
Звичайний неускладнений плин ОП при правильному лікуванні приводить, як правило, до повного видужання без формування морфологічних чи функціональних дефектів. В ослаблених же облич порушення дренажу бронхіального дерева в умовах різко зниженого імунітету нерідко приводить до деструктивних ускладнень, викликаним активізацією стафілококів, стрептококів і інших мікробів. Руйнування структурних елементів легеневої тканини спричиняє утворення абсцесів, пневмотораксу, пиопневмоторакса, а також сприяє виникненню позалегенових ускладнень. У випадку несприятливого протікання ОП запальний процес часто завершується формуванням зони пневмосклерозу, плевральних спайок. Відзначено також, що ОП може з'явитися фактором, що привертає, до розвитку хронічного бронхіту і бронхіальної астми.