Пухлини

Матеріали / Пухлини

Сторінка 5

Ріст і поширення пухлини в організмі

Залежно від ступеню диференціації розрізняють експансивну, апозиційну та інфільтративну (інвазійну) форму росту пухлини. Перша характерна доброякісним пухлинам, лруга і третя – злоякісним.

Пухлина, що росте експансивно, збільшується у вигляді вузла, відсуваючи навколишні тканини. Клітини, які оточують її, атрофуються піддаються колату, що зумовлює утворення псевдо капсули і чітких меж пухлини.

Аппозиційний ріст є проміжним між експансивним та інфільтративним. Пухлина росте з множинних точок росту – вогнищевих проліфератів, які становлять „пухлинне поле”. Малігнізація здійснюється послідовно від центру до периферії і завершується злиттям вогнищ малігнізації в єдиний вузол.

Інфільтративний ріст характеризується поширенням пухлинних елементів у напрямку найменшого опору і вростанням у навколишні тканини, руйнуючи їх. Межі пухлини печінки стерті.

Відносно порожнини органу виділяють ендофітний і екзофітний ріст. Окерму виділяють передінваривну (інтраепітеліальну) форму росту.

Пухлини, які ростуть експансивно, не поширюються за межі органу. У разі інфільтративного росту пухлина поширюється не тільки в органі, а й за його межами.

Розрізняють безперервне поширення і метастазування пухлини.

Безперервне поширення – проростання пухлини в сусідні органи. При інфільтративному рості пухлини клітини можуть досягти середньої оболонки, де виникає реактивне запалення, а організація ексудату завершується утворенням злук із сусідніми органами, по яких пухлина і проростає в сусідні органи.

Метастазування – багатоступеневий процес, який складається із відділення пухлинних клітин, проникнення в кровоносні чи лімфатичне русло, міграції, осідання на стінці судини і виходу в периваскулярний простір. Властивості дитоскелету дозволяють клітині здійснювати амібовидні рухи і самостійно переміщуватись. Клітина набуває здатності ?????????? фактори інвазії, фактори типу гіалуронідази та протеолітичних ферментів, які руйнують міжклітинний матрикс. Пухлинні клітини здатні виробляти антіогенний фактор., який стимулює поділ клітин ендотелію і викликає васкуляризацію пухлини.

Первинні клітини виділяють в кровоносне чи лімфатичне русло специфічні інгібітори ангіогенезу, які тормозять ріст метастазів. Тому після видалення первинної пухлини такі інгібітори зникають з судинного русла, що сприяє неоваскуляризації в метастазах, які залишились і прискоренню їх росту.

Пухлинні клітини у великій кількості поступають у кров’яне русло. Так, із пухлини молочної залози діаметром в 1 см в систему циркуляції щодня вкидається біля 2 мл клітин. Лише 5% беруть участь у метастазуванні, а інші елімінуються цитотоксичними Т-лімфоцитами і звичайними клітинами – кілерами шляхом індукції апоптозу.

В останні роки були відкриті молекулярно-генетичні механізми ауто- і паракринної регуляції клітин, що прояснимо їх повну автономність.

Автономність полягає в тому, що пухлинні клітини починають самі продукувати необхідні їм речовини, виділяючи їх і захоплюючи відповідними рецепторами. Клітини раку молочної залози можуть продукувати фактори росту, які підтримують поділ естрогеночутливих клітин в тому ступені, що й естрогени.