ТиреотоксикозМатеріали / ТиреотоксикозСторінка 7
Якщо виникає алергія на один з препаратів тіосечовини (наприклад, мерказоліл), іноді ефективним стає переведення на інший препарат, навіть з тією ж хімічною структурою (наприклад, метизол). Однак і такий захід не завжди дозволяє уникнути ускладнень, ймовірність перехресної чутливості залишається високою. Це ще одне показання до застосування радикальних способів лікування тиреотоксикозу.
Ефект мерказолілу підвищує карбонат літію, β-адреноблокатори, аміодарон. Показання до використання літію карбонату обмежуються передопераційною підготовкою (досягнення еутиреоїдного стану), а також при тиреотоксикозі легкого і середнього ступенів тяжкості при неможливості застосування похідних сульфанілсечовини і препаратів йоду внаслідок виражених ускладнень і протипоказань (алергія, лейкопенія, агранулоцитоз та ін.). Механізм дії карбонату літію ґрунтується на блокаді гідролізу тиреоглобуліну, внаслідок чого порушується секреція тиреоїдних гормонів у кров. За швидкістю зниження рівня тиреоїдних гормонів у крові і нормалізацією клінічних проявів тиреотоксикозу карбонат літію можна порівняти з препаратами йоду. Дорослим призначають по 300–600 мг тричі на день.
Крім тиреостатиків, при ДТЗ з метою гальмування впливу тиреоїдних гормонів на периферичні органи і тканини використовують також препарати, які володіють симптоматичною дією: β-адреноблокатори, антагоністи кальцію, глюкокортикоїди. Глюкокортикоїди при вторинній недостатності надниркових залоз застосовують у замісній дозі, при наявності ендокринної офтальмопатії — в імуносупресивній.
На відміну від тиреостатиків, блокатори β-адренорецепторів використовують не для блокади функції щитоподібної залози, а в якості симптоматичних середників для послаблення таких проявів тиреотоксикозу, опосередкованих катехоламінами, як тахікардія, тремор, дратівливість і плаксивість, пітливість, проксимальна міопатія. Препарати цієї групи сприяють більш швидкому зникненню цих симптомів, однак висока концентрація тиреоїдних гормонів у крові зберігається. Якщо ефект похідних тіосечовини проявляється лише через декілька тижнів після початку лікування, то такий неселективний блокатор β-блокаторів, як пропранолол, володіє швидкою дією. Його здатність у короткий термін пом’якшувати симптоми тиреотоксикозу часто досить корисна, а іноді і життєво важлива. З цією метою використовують не лише неселективні антагоністи β-адренорецепторів — такі, як пропранолол (обзидан, індерал) впродовж 2–4 тижнів до досягнення тиреостатичного ефекту меркаптоімідазолу з поступовою відміною (початкова доза пропранололу становить 40–120 мг/добу у 3–4 прийоми), але і деякі селективні блокатори β-адренорецепторів, як метопролол, атенолол (50–150 мг/добу).
У клінічній практиці ефективні всі зазначені препарати. Вибір визначається існуючими протипоказаннями до кожного з них і, зазвичай, досвідом лікаря. Крім β-симпатотропного механізму, ці препарати зменшують периферичну конверсію Т4 у ТЗ. При недостатності кровообігу використовують серцеві глікозиди, діуретики. Останні показані також при офтальмопатії. Слід пам’ятати, що β-адреноблокатори та інші симпатолітики — не засоби патогенетичного лікування тиреотоксикозу. Їх використовують лише в якості додаткової терапії.
Впродовж минулого століття в лікуванні тиреотоксикозу застосовували препарати йоду. На сьогодні встановлено, що йодиди у дозі понад 0,1 мг/кг за принципом ультракороткого зворотного зв’язку пригнічують внутрішньотиреоїдний транспорт йоду і біосинтез тиронінів, а також знижують швидкість вивільнення тиреоїдних гормонів з щитоподібної залози в кров. Це супроводжується швидким зниженням рівня тиреоїдних гормонів у сироватці крові і вираженим терапевтичним ефектом. Однак після досягнення еутиреоїдного стану, який триває впродовж 10–14 днів, щитоподібна залоза не реагує на подальший прийом йодидів. У цьому зв’язку препарати йоду не можуть застосовуватися як самостійний метод лікування впродовж тривалого часу (понад 2 тижні).