Дифузний токсичний зоб
Етіологія:
генетична зумовленість, зчеплена з системою HbA, природний або набутий дефіцит Т-супресорів. Сприяючі фактори: часті інфекційні про-цеси, стрес, психічна травма, пубертатний вік.
Патогенез:
провідна автоімунна теорія. Дефіцит Т-супресорів викликає некеровану продукцію тире-оїдстимулюючих імуноглобулінів, що призводить до підвищеної продукції тиреоїдних гормонів. Інтенси-фікується основний обмін, посилюються катаболіч-ні процеси, спостергіються дистрофічні зміни в міо-карді, печінці, інших органах, підвищується нерво-ва збудливість.
Клінічна симптоматика:
спостерігається дифу-зне збільшення залози, зміни зі сторони серцево-судинної системи (тахікардія, акцент ІІ тону над ле-геневою артерією, систолічний шум, посилення се-рцевого поштовху, підвищення артеріального тиску). При 1 ст. тяжкості тахікардія в межах 20 % від сере-дніх вікових показників, при другому ступені часто-та серцевих скорочень перевищує вікову норму на 20-50 %, при третьому ступені частота серцевих скорочень перевищує норму більше 50 %. Спосте-рігається офтальмопатія: екзофтальм, набряк ор-бітальних тканин, очні симптоми (Грефе, Мебіуса, Штельвага та ін.). Має місце емоційна нестійкість, моторне збудження, затримка статевого розвитку, підвищення рівня Т3 , Т4, ЗБЙ, зниження ТТГ, гіпо-ксія міокарда на ЕКГ. Показані УЗД щитоподібної залози, біопсія її, рентгенологічне обстеження кисті з променевозап’ястним суглобом.
Лікування.
Застосовуються тиреостатичні пре-парати (пропілтіоурацил або пропіцил). Початкова доза 10-30 мг на добу протягом 2-5 тижнів, далі дозу зменшують до підтримуючої дози (2,5-5 мг на добу). Симптоматична терапія: резерпін, седативні препа-рати, β-адреноблокатори, глюкокортикоїди. Хірургіч-не лікування.