Цукровий діабетСторінка 1
Цукровий діабет
– ендокринне захворювання з абсолютною або відносною недостатністю інсулі-ну, яке характеризується гіперглікемією, порушен-ням вуглеводного, білкового, жирового та інших ви-дів обміну речовин.
Етіологія.
Мають значення генетичні і зовніш-ні фактори. Генетична зумовленість визначаєть-ся генами, які локалізовані на короткому плечі 6 хромосоми. Допускають наявність дефекту локу-сів, які призводять до змін мембрани бета-клітин підшлункової залози. Або має місце дефект генів, які контролюють імунні реакції, що зумовлює ав-тоімунний процес. Генетична схильність реалізу-ється при наявності пускового механізму: алімен-тарні фактори (вживання великої кількості легко-засвоюваних вуглеводів), стрес, цитотропні віруси (кору, паротиту, краснухи, вірус Коксакі та ін.), дія хімічних і контрінсулярних речовин (глюкокорти-коїди, адреналін, норадреналін, глюкагон, гормон росту та ін.).
Патогенез.
Розрізняють 6 стадій: І - генетична схильність, ІІ - пошкоджуюча дія різних зовнішніх фак-торів, ІІІ - активний автоімунний процес, ІV - прогре-суюче зниження секреції інсуліну, V - явний цукровий діабет (деструкція 90 % бета-клітин), VІ - повна де-струкція бета-клітин. Наслідок дефіциту інсуліну є не-достатнє використання його інсулінозалежними тка-нинами: м’язовою, жировою, печінковою. Підвищуєть-ся активність глюкагону і внаслідок цього посилюється розпад глікогену в печінці. Знижений транспорт глю-кози в тканинах і підвищена продукція глюкози печін-кою, поряд з активацією глюконеогенезу, призводить до гіперглікемії. Гіперглікемія, що перевищує нирко-вий поріг, є причиною глюкозурії. Глюкоза, яка виділя-ється сечею, є осмотичним діуретиком. Вона спричи-нює гіперосмолярність позаклітинної рідини. Рідина за-лишає клітини, виникає гіпертонічна дегідратація. З’являється поліурія, компенсаторно розвивається по-лідипсія. Поряд із водою організм втрачає калій, маг-ній, фосфор і натрій, що призводить до виражених еле-ктролітних зрушень. Оскільки в організмі виникає знач-ний енергетичний дефіцит, починається розпад білків і жирів. Жирні кислоти, вивільнені при розпаді жирів, інфільтрують печінку. Утворені кетонові тіла у вели-кій кількості не можуть повністю згорати в циклі Кре-бса, виникає кетонемія, кетонурія, ацидоз і запах ацетону при диханні. Токсичні продукти впливають на мозок, серцево-судинну систему, викликаючи шок і кому та можуть призвести до смерті хворого.
Клінічні критерії діагностики:
полідипсія, полі-урія, втрата маси тіла, інтоксикація (головний біль, пітливість, загальна слабість, свербіння, почерво-ніння шкіри на щоках, повіках, підборідді та ін.), ек-сикоз, прояви екземи, бактеріальної і грибкової ін-фекції (піодермії, панариції, фурункули та ін.). Ла-бораторні критерії: гіперглікемія (більше 7 ммоль/ л), глюкозурія, підвищення гліколізованого гемогло-біну (більше 6 %), зниження рівня інсуліну і С-пеп-тиду в сироватці крові. При глікемії нижче 7 ммоль/ л використовують глюкозотолерантний тест (1,75 г на кг ідеальної маси тіла, але не більше 75 г). Кри-терії оцінки цукрової кривої в нормі: максимальний рівень цукру через 30-60 хв не повинен перевищу-вати вихідний більше ніж на 50-80 %, через 120 хв рівень цукру має зменшитись до вихідного, чи на-віть нижче, ніколи не буває глюкозурії.
Класифікація
(ВООЗ, 1985): А.
Клінічні класи: цукровий діабет, інсулінозалежний цукровий діабет, інсулінонезалежний цукровий ді-абет (в осіб з ожирінням; в осіб, які не мають ожи-ріння), цукровий діабет, пов’язаний із порушенням харчування, інші типи цукрового діабету, пов’яза-ні з деякими станами чи синдромами ( захворюван-ня підшлункової залози, хвороби гормональної еті-ології, стани, що викликані лікарськими чи хіміч-ними сполуками, зміни інсуліну чи його рецепторів, генетичні синдроми та ін.), порушення толерант-ності до глюкози (в осіб, які не мають ожиріння, в осіб з ожирінням, пов’язані з певними станами і синдромами), діабет вагітних. Б.