Неревматичні (інфекційно-алергічні) кардити

Книги / Довідник педіатра (М. Слободян) / Захворювання серцево-судинної системи / Неревматичні (інфекційно-алергічні) кардити

Неревматичні (інфекційно-алергічні) карди-ти

– група захворювань з ураженням міокарда, рі-дше ендокарда і перикарда неревматичного гене-зу. Частота неревматичних кардитів складає 2,3-8 %, при раптовій смерті вона досягає 17-21 %.

Етіологія:

віруси ( ентеровіруси, герпетичний ві-рус, вірус грипу, краснухи, вітряної віспи та ін.), ба-ктерії (стафілокок, стрептокок, сальмонела, палич-ка черевного тифу та ін.), гриби, токсини (дифтерій-ний), алергени (сироватки, вакцини, медикаменти).

Патогенез.

Можна виділити 3 групи механізмів: 1. Пряма дія збудника на кардіоміоцити та судини сер-ця. 2. Пошкоджуюча дія антитіл і активованих лімфо-цитів на тканини серця. 3. Дія токсинів на кардіоміоци-ти та гнійні метастази при септичних ураженнях серця.

Клініка.

Спостерігається зв’язок ураження сер-ця з інфекційними захворюваннями, є ознаки пора-ження міокарда (ослаблені тони, розширення межі, систолічний шум на верхівці, тахікардія і інші порушення ритму, знижений артеріальний тиск, задиш-ка та інші симптоми серцевої недостатності, гіпоксія міокарда і збільшення тривалості Р-Q, QRS на ЕКГ). Рідко в патологічний процес втягуються ендокард і перикард, відсутні ознаки Киселя-Джонса.

Класифікація

неревматичних кардитів (Н.А. Бє-локонь, М.Б. Кубергер, 1987).

Період виникнення: вроджений (ранній, пізній), набутий.

Етіологія: вірусна, бактеріальна, алергічна, ідіо-патична.

Форма: кардит, ураження провідної системи.

Перебіг: гострий, підгострий, хронічний.

Тяжкість: легка, середньотяжка, тяжка.

Форма і ступінь порушення кровообігу: лівошлу-ночкова І, ІІ А, ІІ Б, ІІІ, правошлуночкова І, ІІ А, ІІ Б, ІІІ, тотальна.

Ускладнення: кардіосклероз, гіпертрофія міока-рда, порушення ритму і провідності, легенева гіпер-тензія, ураження клапанів та ін.

Параклінічні методи обстеження:

аналіз крові загальний, показники активності запального проце-су (альфа-2-глобуліни, С-реактивний білок, сіалові кислоти, ДФА показник), посів крові на патогенну флору, ЕКГ, ФКГ, рентгенографія органів грудної клітки, ехокардіоскопія, імунологічні дослідження.

Діагностичні критерії:

- розширення меж серця;

- ослаблені тони серця;

- ознаки серцевої недостатності (тахікардія, задиш-ка, акцент другого тону серця на легеневій арте-рії, пастозність, набряки, збільшення печінки);

- при ураженні ендокарда грубі систолічні, діастолі-чні шуми;

- дані ЕКГ (збільшення тривалості P-Q, комплексу QRS);

- позитивні показники активності запального проце-су;

- дані ехокардіоскопії, доплер-ехокардіографії;

- відсутність ознак Киселя-Джонса;

- виділення вірусу або його антигенів (полімеразна ланцюгова реакція).

Лікування.

Хворого госпіталізують у кардіологіч-не відділення. Лікар повинен встановити діагноз, на-правити хворого у лікарню машиною швидкої допо-моги або іншим транспортом з супроводом. Призна-чають дієту № 10, ліжковий режим, антибактеріальну (пеніциліни, макроліди) або противірусну терапію, нестероїдні протизапальні препарати (індометацин, бруфен, диклофенак натрію та ін.). Глюкокортикоїди показані при наявності серцевої недостатності, при ураженні провідникової системи і алергічному кар-диті. Призначають кардіотропну терапію: АТФ, АТФ-лонг, тіотріазолін, панангін, фосфаден, предуктал, аспаркам, рибоксин, мілдронат (8-10 мг/кг на добу) та ін. При серцевій недостатності показані серцеві глікозиди і сечогінні препарати. Проводиться цілорі-чна або сезонна біцилінопрофілактика.

Реабілітаційна терапія включає 3-4 курси на рік, із спостереження дитину знімають через 3 роки ре-місії.