ПневмопатіїСторінка 1
Пневмопатія
– це захворювання легенів неін-фекційної етіології. Сюди входять синдром респіра-торного (дихального) розладу (дистрес), хвороба гіалінових мембран, синдром масивної аспірації, ле-генева кровотеча, первинний ателектаз, набряково-геморагічний синдром.
Етіологія СДР.
До розвитку СДР призводить вну-трішньоутробна гіпоксія, порушення плацентарного кровообігу, структурно-функціональна незрілість ор-ганів дихання ( недостатність сурфактантної системи).
Патогенез.
Недостатність сурфактанту призво-дить до порушення розправлення альвеол та де-стабілізації їхнього просвіту. Ателектаз, який мав місце в легенях при народженні, поширюється на більшу площу легенів. Він спричинює порушення вентиляційно-перфузійних процесів, виникає спазм судин, сладж-синдром, внутрішньосудинна гіперко-агуляція, периваскулярний та перибронхіальний набряк. В легенях утворюються гіаліноподібні речо-вини. Вони утруднюють нормальний газообмін.
Клініка.
Розлади дихання при дистрес-синдромі з’являються від моменту народження дитини або спо-стерігаються в перші години життя. Перші ознаки: по-частішання дихання ( понад 60-70 за хв), втягнення при вдиху міжреберних проміжків та мечоподібного відро-стка. Роздування крил носа, утруднений видих. Від-значаються прояви гіпоксичної енцефалопатії: зниження рухової активності, гіпорефлексія, м’язова гіпото-нія. Протягом 2 доби стан погіршується: дихання зі стогоном і звучним видихом, його частота доходить до 100-130 за хв, з’являється парадоксальне дихання з втягненням груднини на вдиху. Періодично насту-пає апное або приступи вторинної асфіксії. Наростає адинамія, гіпорефлексія, дитина не смокче, не ковтає, очі заплющені. Спостерігається тахі- або брадикар-дія, глухість тонів серця, стійкий ціаноз шкірних по-кривів, пастозність і набряк тканин. У 75 % дітей у пе-рші 2-3 доби розвивається термінальний стан.
Ателектаз
– найчастіша форма пневмопатії. Спостерігають 2 види ателектазу: дрібний розсія-ний (дрібновогнищевий), сегментарний і полісегме-нтарний. Клініка збігається з клінікою СДР. Можна виявити ділянки вкороченого легеневого звуку, а частіше відзначається тимпаніт (компенсаторна емфізема), при аускультації – послаблення дихан-ня, мігруючі дрібні хрипи. На рентгенограмі виявля-ють розсіяний ателектаз у вигляді вогнищ апневма-тозу, при сегментарному ателектазі – обмежене го-могенне затемнення з чіткими контурами, що відрізняє ателектаз від сегментарної пневмонії.
Хвороба гіалінових мембран
включає відкла-дання гіаліноподібної речовини на внутрішній повер-хні альвеол, альвеолярних ходів і респіраторних бро-нхіол частіше у недоношених дітей. В перші декілька годин спостерігається світлий проміжок. Яскраві сим-птоми – западання груднини, хрюкаючий звук під час дихання, дихання типу гойдалки. Вислуховується послаблене або жорстке дихання, непостійні різно-каліберні хрипи. Несприятливим чинником є поява брадикардії і наростаюче тахіпное. На рентгеногра-мі характерна нодозна-ретикулярна сітка. Захворю-вання характеризується великою летальністю. Дифе-ренціальний діагноз хвороби гіалінових мембран і ателектазу проводиться за даними рентгенологічно-го обстеження. Труднощі виникають при диференці-ації внутрішньоутробної пневмонії та хвороби гіалі-нових мембран. При пневмонії більш подовжений світлий проміжок (більше доби), а при хворобі гіалі-нових мембран не більше 6 годин. Допомагають про-би на зрілість сурфактанту (пінний тест), біохімічні методи визначення ліпідних фракцій сурфактанту, визначення оптичної густини навколоплідних вод, рентгенографічне дослідження і метод термографії.