Все про медицину

Роділи


У експериментах на тваринах (морських свинках, щурах) встановле­но (R. Niedner, 1995), що серед ан­тисептиків та антибіотиків, які засто­совуються для лікування гнійних ран (топічно) є багато таких, що різною мірою пригнічують розвиток грану­ляцій у рані (токсично діючи на фіб­робласти, синтез ДНК, оксипроліну та ін.).

Серед антибіотиків найбільшою мірою негативно впливає на грану­ляції тетрациклін, меншою мірою — аміноглікозиди (гентаміцин) та лево­міцетин. Практично не гальмують розвиток грануляцій неоміцин і, особ­ливо, бацитрацин.

Серед антисептиків незначною мі­рою пригнічують розвиток грануляцій йодопірон та срібла нітрат — відповід­но на 18 і 25 %. Найбільш негативно впливає на репаративні процеси в рані хлоргексидин: навіть у концентрації 0,05 % він гальмує ріст грануляцій на 57 %, порушуючи синтез ДНК та ок­сипроліну. Крім того, він токсичний.

Сторонні тіла в рані, в тому числі шви з матеріалу, що не розсмок­тується (шовк, лляні, синтетичні нит­ки — капрон, нейлон, дакрон тощо), часто призводять до затримки загоєн­ня рани через утворення в ній гнійних нориць унаслідок контамінації сто­ронніх тіл мікрофлорою (імпланта-ційна інфекція). Інфікуванню швів сприяє їх капілярність (або ж фітиль-ний ефект), яка особливо притаман­на швам органічного походження (шовк, бавовняні та лляні нитки). Ре­акція тканин (асептичне запалення — набряк та проліферація грануляцій­ної тканини) на ці шви також досить значна. Синтетичні нитки, особливо монофільні, мають малу капілярність, і тканинна реакція на них мінімальна. Нитки тваринного походження (кетгут) розсмоктуються, зумовлюючи тканин­ну реакцію, переважно ексудативну. Безпосередньо підшкірне та шкірне їх накладання сприяє розвитку гіпер­трофічних рубців (синтезу колагену). Синтетичні тканини, що резорбуються (з пропіленгліколю), не мають такого впливу на тканини, як кетгут. На особ­ливості шовного матеріалу треба зважа­ти у разі його застосування при ліку­ванні ран. Для зшивання підшкірних тканин у мікробно котамінованій, особ­ливо інфікованій та гнійній рані, на­кладають шви, що розсмоктуються, зумовлюючи мінімальну реакцію на них тканин.

Загоювання ран, як великою мірою ферментативний процес, може пору­шуватись унаслідок стимуляції (рідко) чи інгібіції (переважно) ферментів, що контролюють синтез колагену, зокрема утворення поперечних зв'язків між його волокнами (Д.Мецлер, 1980). Такими інгібіторами, зокрема, є бетаціаналанін, що міститься в зер­нах солодкого гороху (Lathyris odora-tus). Недостатність проколагенпептида-зи, гальмуючи утворення оксилізину, що потрібний для утворення попе­речних зв'язків між волокнами колагену, також пригнічує синтез ос­таннього і затримує загоювання рани. Пригнічення ферментативного синте­зу колагену лежить в основі синдромів Елерса—Дан та остеолатиризму, що проявляються деформацією хребта, суглобів та розривом аорти. Як недо­статнє утворення колагену, так і його гіперпродукція, потребують контролю під час лікування ран. Пригнічення цього процесу дуже важливе, особли­во у разі лікування опікових ран сли­зової оболонки стравоходу — для за­побігання звуженню, стриктурі його. До інгібіторів синтезу колагену нале­жить пеніциламін (Д. Мецлер, 1980). Розвиток у рані значної кількості гра­нуляційної тканини, тобто колагену, призводить до утворення масивних широких, майже безсудинних рубців, укритих одношаровим плоским епі­телієм. Останній є нестійкий, під впливом навіть невеликих травм часто некротизується з утворенням вира­зок, які погано загоюються, а іноді взагалі не загоюються і навіть маліг-нізуються, перероджуючись на злоя­кісну пухлину. Це вимагає під час лікування ран, що загоюються вто­ринним натягом, своєчасного актив­ного хірургічного втручання (накла­дання вторинних ранніх або пізніх, з видаленням грануляцій, швів), яке запобігає утворенню значних мас ко­лагену (великих рубців), оскільки кон­сервативні заходи (УФО, УВЧ, аплі­кації кортизолу, азотнокислого срібла та інших препаратів) малоефективні.

Сторінки: 1 2 3 4 

© Copyright 2010 www.web-of-med.ru. All Rights Reserved