Ускладнення ран та процесу їх загоєнняМатеріали / Ускладнення ран та процесу їх загоєнняСторінка 3
У експериментах на тваринах (морських свинках, щурах) встановлено (R. Niedner, 1995), що серед антисептиків та антибіотиків, які застосовуються для лікування гнійних ран (топічно) є багато таких, що різною мірою пригнічують розвиток грануляцій у рані (токсично діючи на фібробласти, синтез ДНК, оксипроліну та ін.).
Серед антибіотиків найбільшою мірою негативно впливає на грануляції тетрациклін, меншою мірою — аміноглікозиди (гентаміцин) та левоміцетин. Практично не гальмують розвиток грануляцій неоміцин і, особливо, бацитрацин.
Серед антисептиків незначною мірою пригнічують розвиток грануляцій йодопірон та срібла нітрат — відповідно на 18 і 25 %. Найбільш негативно впливає на репаративні процеси в рані хлоргексидин: навіть у концентрації 0,05 % він гальмує ріст грануляцій на 57 %, порушуючи синтез ДНК та оксипроліну. Крім того, він токсичний.
Сторонні тіла в рані, в тому числі шви з матеріалу, що не розсмоктується (шовк, лляні, синтетичні нитки — капрон, нейлон, дакрон тощо), часто призводять до затримки загоєння рани через утворення в ній гнійних нориць унаслідок контамінації сторонніх тіл мікрофлорою (імпланта-ційна інфекція). Інфікуванню швів сприяє їх капілярність (або ж фітиль-ний ефект), яка особливо притаманна швам органічного походження (шовк, бавовняні та лляні нитки). Реакція тканин (асептичне запалення — набряк та проліферація грануляційної тканини) на ці шви також досить значна. Синтетичні нитки, особливо монофільні, мають малу капілярність, і тканинна реакція на них мінімальна. Нитки тваринного походження (кетгут) розсмоктуються, зумовлюючи тканинну реакцію, переважно ексудативну. Безпосередньо підшкірне та шкірне їх накладання сприяє розвитку гіпертрофічних рубців (синтезу колагену). Синтетичні тканини, що резорбуються (з пропіленгліколю), не мають такого впливу на тканини, як кетгут. На особливості шовного матеріалу треба зважати у разі його застосування при лікуванні ран. Для зшивання підшкірних тканин у мікробно котамінованій, особливо інфікованій та гнійній рані, накладають шви, що розсмоктуються, зумовлюючи мінімальну реакцію на них тканин.
Загоювання ран, як великою мірою ферментативний процес, може порушуватись унаслідок стимуляції (рідко) чи інгібіції (переважно) ферментів, що контролюють синтез колагену, зокрема утворення поперечних зв'язків між його волокнами (Д.Мецлер, 1980). Такими інгібіторами, зокрема, є бетаціаналанін, що міститься в зернах солодкого гороху (Lathyris odora-tus). Недостатність проколагенпептида-зи, гальмуючи утворення оксилізину, що потрібний для утворення поперечних зв'язків між волокнами колагену, також пригнічує синтез останнього і затримує загоювання рани. Пригнічення ферментативного синтезу колагену лежить в основі синдромів Елерса—Дан та остеолатиризму, що проявляються деформацією хребта, суглобів та розривом аорти. Як недостатнє утворення колагену, так і його гіперпродукція, потребують контролю під час лікування ран. Пригнічення цього процесу дуже важливе, особливо у разі лікування опікових ран слизової оболонки стравоходу — для запобігання звуженню, стриктурі його. До інгібіторів синтезу колагену належить пеніциламін (Д. Мецлер, 1980). Розвиток у рані значної кількості грануляційної тканини, тобто колагену, призводить до утворення масивних широких, майже безсудинних рубців, укритих одношаровим плоским епітелієм. Останній є нестійкий, під впливом навіть невеликих травм часто некротизується з утворенням виразок, які погано загоюються, а іноді взагалі не загоюються і навіть маліг-нізуються, перероджуючись на злоякісну пухлину. Це вимагає під час лікування ран, що загоюються вторинним натягом, своєчасного активного хірургічного втручання (накладання вторинних ранніх або пізніх, з видаленням грануляцій, швів), яке запобігає утворенню значних мас колагену (великих рубців), оскільки консервативні заходи (УФО, УВЧ, аплікації кортизолу, азотнокислого срібла та інших препаратів) малоефективні.