Патологічна анатомія
Місцеві морфологічні прояви гострого перитоніту характеризуються поєднанням запальних змін очеревини і мікроциркуляторних розладів у її судинах, стінках порожнистих органів, брижі. У тих випадках, коли перитоніт починається з поверхні очеревини, судинні зміни, у зв'язку з її хірургічним пошкодженням (шлунковий вміст, активовані панкреатичні ферменти, жовч), мають перевагу над запаленням: гостре повнокров'я капілярів і поверхневих венул з ознаками агрегації клітин крові, периваскулярними крововиливами на фоні пухкого випадання фібрину на мезотелій, набряк сполучної тканини, основи очеревини і серозних оболонок.
Якщо значення набуває бактеріальний фактор, відмічаються десквамація мезотелію, стромальний набряк із мікробною інвазією очеревини на різну глибину при незакінченому фагоцитозі ПМЯ лейкоцитами, що інфільтрують очеревину.
Венозні судини очеревини розширені, повнокровні, з явищами стазу, всередині судин випадає фібрин, спостерігається виражений діапедез еритроцитів. Звідси нерідко визначаються геморагічний компонент перитонеального ексудату і секвестрація значної кількості крові в парієтальній і вісцеральній очеревинах.
У тих випадках, коли гострий перитоніт розвивається поступово (апенди-кулярний, у зв'язку з холециститом) і має тенденцію до обмеження, основу морфологічних змін становить запалення у вигляді десквамації мезотелію, набряку субсерозної основи з дезорієнтацією еластичних і колагенових волокон, мікробною інвазією фібринної плівки і колагенової сітки. Ексудат являє собою гній, нерідко утримує велику кількість бактеріальних тіл і токсинів. При прогресуванні патологічного процесу ступінь запалення стає вищим (більш виражені фібринозно-гнійні накопичення, дифузія, ПМЯ-інфільтрація всіх шарів очеревини з мікробною інвазією і лізисом лейкоцитів). На такому фоні нерідко спостерігаються стійкі мікроциркуляторні зміни в судинах очеревини у вигляді стазу або мікротромбозів, що свідчить про розвиток синдрому дисемі-нованого внутрішньосудинного згортання як однієї з небезпечних ознак. І навпаки, при зміні ексудативної фази продуктивною ПМЯ-інфільтрація очеревини, на тлі помірної мікробної інвазії, переходить у лімфоплазмоцитарну з активацією фібробластів.
Обмежені зміни в легенях, печінці, кишечнику не специфічні та є відображенням циркуляторних порушень, гемостатичних розладів і ендогенної інтоксикації.