АнеміяМатеріали / АнеміяСторінка 1
Анемія – це зменшення кількості еритроцитів та гемоглобіну в одиниці об'єму крові, що поєднується з якісними змінами еритроцитів.
За патогенезом анемії поділяють на 3 групи.
1) постгеморагічні – внаслідок крововтрати;
2) гемолітичні – внаслідок посиленого руйнування еритроцитів;
3) анемія – внаслідок порушення ериторпоезу.
Постгемаразічну анемію поділяють на гостру хронічну.
Гостра постгеморагічна анемія виникає внаслідок розриву або роз'їдання судинної стінки при механічній травмі, виразкові хв шлунка, туберкульозі легень, бронзоектатичній хв., крововтрати вона нормохромна, тобто заряд не в еритроцитах не зменшений. Колірний показник =0,85-1,1. Якісні зміни в еритроцитах відсутні.
Раптове зменшення кількості циркулюючих еритроцитів спричиняє геличну гільксію, на яку нирки реагують посиленим синтезом ериторопостину. Цей пептид вважають гормоном ериторопоезу, він стимулює утворення і дозрівання еритробластів у кістковому мозку. Проліферація еритроноетичного ростка стає помітною на 4,6 день після крововтрати. У крові зростає к-сть ретикулоцитів і поліхроматорфільних еритроцитів, з'являються поодинокі нормоцити. Ці зміни свідчать про високу регенераторну здатність кісткового мозку. Він стає яскраво червоно, соковитого кольору. Жовтий жировий кістковий мозок перетворюється на червоний стає багатим на клітини еротропоетичного ряду. З'являються вогнища екстрамедилярного кровотворення в селезінці, лімфатичних вузлах, загрудинній залозі, печінці, нирках, слизових і серозних оболонках.
В умовах швидкого дозрівання еритроцити не встигають нагромадити достатню кількість нв. Колірний показник поступово опускається до 0,8 і нижче, нормохромна анемія переходить у гіпсохромну. Має значення й те, що після крововтрати виснажуються резерви заліза, необхідні для синтезу нв. В цьому етапі в крові з'являються еритроцити з низьким вмістом нв, які під мікроскопом мають вигляд бубликів із просвітленням посередині (гіпсохромні еритроцити).
Хронічна постиморагічна анемія – ванаслідок тривалих повторних крововтрат у хворих із виразковою хворобою шлунка із дванандцятипалої кишки, раком шлунка, гемороєм, гемофілією, в жінок із матковими кровотечами. В кістковому мозку спостерігається явища вираженої регенерації. Внаслідок виснаження запасів заліза анемія поступово набуває гіпсохромного характеру. У зв'язку з гіпоксією, розвивається жирова дистрофія міокарда, печінки, нирок, виникають дистрофічні зміни в клітинах головного мозку. З'являються множинні яткові крововиливи в шкірі, шлункових і серозних обол. внутр. органів.
Клінічна картина гострої постгоморагічної анемії складається з синдромів гострої судинної недостатності (шок, колапс, зомління). У хворих відзначаються “смертельна блідість”, загострення рис обличчя, холодний ніс, запаморочення, втрата свідомості, нудота, блювання, корчі. Пульс ниткоподібний. Прискорений, АТ знижений.
Діагностика. Через 1-2 дні втрачена крові заміщується тканинною рідиною, відновлюється об'єм судинного русла відбувається гемодимоція (розведення крові). Через 4-5 дні настає кістково-мозкова ороза компенсації: збільшення кількості ретикулоцитів, лейкоцитів зі зсувом вліво. У пункт аті кісткового мозку можна виявити збільшений до 30-40% вміст еритроїдних елементів із прискореним дозріванням нормоцитів. Показник білірубіну в плазмі хворих є нормальним.