Облітеруючий ендартеріїт (облітеруючий ендартеріоз, хвороба вінівартера, хвороба бюргера, тромбангіїт, мимовільна гангрена)Матеріали / Облітеруючий ендартеріїт (облітеруючий ендартеріоз, хвороба вінівартера, хвороба бюргера, тромбангіїт, мимовільна гангрена)Сторінка 2
У 50-ті роки XX ст. було висунуто кортико-вісцеральну чи кортико-органну теорію патогенезу облітеруючого ендартеріїту (О.В.Вишневський, 0.0. Вишневський, Н.А. Елан-ський та ін.), в основі якої лежало припущення про формування та закріплення осередку патологічного збудження в корі великого мозку під дією різноманітних зовнішніх шкідливих впливів на організм, зокрема на нижні кінцівки, їх судини, яке потім підтримує спазм артеріол, артерій та облітерацію їх унаслідок розвитку сполучної тканини, як реакції на ішемію та гіпоксію (останні притаманні і самим судинам через спазм vasa vasorum). Хоча вищі відділи мозку, зокрема кора його, є вищим інтегруючим механізмом у цілісному організмі (І.П. Пав-лов) і безумовні та умовні рефлекси з кори відіграють велику роль при багатьох формах патології, ця теорія, як і подібні теорії патогенезу інших захворювань (виразкової, гіпертонічної хвороб тощо), виявилась з теоретичного погляду декларативною (вона ігнорувала організацію судинної регуляції нижчими рівнями нервової системи і, особливо, саморегуляцію місцевими механізмами), а з практичного — малоефективною.
Характер патоморфологічних змін у судинах та периваскулярних тканинах при облітеруючому ендартеріїті та дані імунологічних досліджень, зокрема виявлення в крові хворих антитіл проти білків інтими артеріальної стінки (Г.Н. Захарова, 1972, та ін.), стали підґрунтям для теорії імуногенного (аутоімунного) генезу цього захворювання. Аутоімунізація мабуть відіграє помітну роль у прогресуванні захворювання, але її роль у виникненні хвороби ще недостатньо вивчено.
Найбільш аргументованою та поширеною є нейрогуморальна теорія патогенезу облітеруючого ендартеріїту. Вона виходить з поліетіологічності захворювання. Всі ноцицептивні чинники (холодова та механічна травми, дія отрути, зокрема нікотину), впливаючи на реактивний ендотелій артеріол, венул і дрібних артерій та вен та нервові (симпатичні) елементи, зумовлюють функціональні (спазм) та гістоструктурні зміни в стінці судин (набряк, гістолімфоцитарну інфільтрацію інтими і навколосудинні запалення, склероз). Зміни стінки судин опосередковані дією катехоламінів, біогенних амінів (гістаміну, серотоніну), кінінів, утворюваних у ішемі-зованих клітинах. Ураження інтими артеріол та артерій може призвести до розвитку аутоімунних реакцій сповільненого типу та поглиблення гісто-структурних змін у них. Дезорганізація місцевих механізмів регуляції мікроциркуляціїта порушення обміну в ділянці ураження кінцівки (гіпоксія, ацидоз) зумовлюють розвиток сполучної тканини в стінці артеріол та артерій, звуження їх просвіту, гіперко-агуляцію крові, тромбоз судин, їх облітерацію та некроз тканин дистального відділу нижньої кінцівки (палець чи пальці або ступня).
Місцеві зміни, як джерело подразнення (іритації) нервової та ендокринної систем, підтримують гіперактивність симпатичної частини вегетативної нервової системи (як вищих, так і гангліонарних рівнів її), адреналової і кіркової секреції надниркових залоз, утворюючи своєрідне коло. Патологічний процес поширюється на більші за калібром артерії. Гангрена та токсемія поглиблюють місцеві і загальні порушення в організмі в першу чергу серцево-судинні та нервові, які нерідко стають причиною смерті хворих.
Захворювання має хронічний перебіг з періодами сповільнення процесу, особливо у разі лікування та відмови хворого від куріння, та прискорення, загострення при недотриманні хворим лікарських рекомендацій. Перебіг хвороби ділять на 4 стадії (О.М. Шабанов, В.П. Котельников, 1983). Початкові симптоми хвороби нечіткі, вони можуть обмежуватись втомою в ногах після ходіння та іноді підвищеною чутливістю до холоду. В подальшому інтенсивність цих порушень наростає, з'являється біль у литкових м'язах при ходінні, який змушує хворих зупинятися (так зване переміжне кульгання). Хворі переважно звертаються до лікаря в стадії таких порушень. При об'єктивному дослідженні в цій стадії виявляються блідість пальців та ступні, сухість шкіри, іноді підвищену пітливість, зниження температури; пульс на артеріях ступні або відсутній або значно заслаблений чи промацується лише періодично. Ця стадія (І) називається спастичною, або ішемічною. За прогресування хвороби з'являються трофічні розлади на пальцях та ступнях — гіперкератоз, іноді — тріщини на шкірі пальців і ломкість та відсутність росту нігтів, зниження чутливості пальців, парестезія, реактивна гіперемія шкіри ступні та набряк, іноді гіпергідроз, що нерідко мігрує в тромбофлебіт на гомілці. Пульс на артеріях ступні відсутній. Відстань, яку хворий долає без болю, стає дуже малою, а нерідко біль турбує і у стані спокою. Хворі часто сплять зі спущеною з ліжка ногою, що полегшує біль за рахунок венозного застою, але зумовлює збільшення набряку. Це стадія трофічних порушень (II). Навіть невеличка травма (забиття, подряпина, потертість) спричинює виразку, що не гоїться, до якої приєднується інфекція, настає некротична стадія (III). В цій стадії біль стає постійним, хворий кульгає, ходить мало. Безсоння різко погіршує його психоемоційний та фізичний стан. Місцеві розлади — запально-некротичні явища (набряк та гіперемія, виразки на пальцях) — збільшуються. В набряклих тканинах легко поширюється інфекція, що веде до розвитку стадії гангрени (IV) з лихоманкою та інтоксикацією.